1. CARACTERÍSTICAS GENERALES
- Los minerales son elementos inorgánicos presentes en los alimentos.
- Los minerales que se suelen encuentran a concentraciones mayores a 400 mg/kg de peso vivo son llamados macrominerales: sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, azufre y magnesio.
- Los minerales que se suelen encuentran a concentraciones menores a 100 mg/kg de peso vivo son llamados microminerales o minerales traza. Son 16 microminerales los que tienen funciones fisiológicas en los animales: hierro, cobre, cobalto, manganeso, zinc, yodo, selenio, molibdeno, cromo, flúor, estaño, vanadio, silicio, níquel, boro y bromo.
- La deficiencia de los 7 macrominerales y los 16 microminerales causan síntomas específicos por lo que son considerados esenciales.
- Suministrados a grandes cantidades, algunos de estos minerales pueden resultar tóxicos.
2. ABSORCIÓN
- La digestión de proteínas, lípidos y carbohidratos libera minerales.
- Los iones de minerales libres son absorbidos en los enterocitos a través de transportadores específicos y comunes.
- Los minerales que están quelados con componentes orgánicos (ejemplo: aminoácidos) son absorbidos intactos vía endocitosis o a través de transportadores específicos.
- Los biodisponibilidad de los minerales de fuentes animales es más alta que la de los obtenidos de las plantas.
- En rumiantes, el epitelio ruminal puede absorber ciertos minerales, sin embargo, la mayoría de minerales son absorbidos por el intestino delgado.
- En los monogástricos, la mayoría de los minerales son absorbidos en el yeyuno a través de transportadores específicos o endocitosis mediada por receptores.
- En los peces, los minerales también son absorbidos a través de sus branquias.
- Todos los minerales salen del enterocito a través de la membrana basolateral vía exocitosis o transportadores específicos hacia la lámina propia y por último ingresan a la vena porta.
- En el plasma o en las células, la mayoría de minerales se encuentran en formas complejas, solo algunos se encuentra como iones libres.
- La mayoría de minerales son excretados a través de la orina.
- Varios minerales no electrolíticos de las dietas (ejemplo: Ca, Mg, P y Zn) por lo general son excretados en mayores cantidades en las heces que en la orina, debido a su baja tasa de absorción.
3. MACROMINERALES
Cuadro 1. Función de los macrominerales
MINERALES |
FUNCIÓN |
|
Na |
Sodio |
-
Regula la osmolaridad extracelular. -
Participa en sistemas transportadores de
nutrientes (glucosa, aminoácidos y varios iones). -
Actividad de la bomba de sodio y potasio. -
Intercambio de Na+/H+ (junto con el
intercambio del anión bicarbonato, regulan el pH intracelular). -
Regulación de la presión sanguínea. -
Potencial de acción en el músculo esquelético. -
Regulación del consumo de alimento (al influir
en la tasa de pasaje por ser requerido en la absorción de nutrientes y por
mejorar la palatabilidad). |
K |
Potasio |
-
Regulación de la osmolaridad intracelular. -
Actividad de la bomba de sodio y potasio. -
Función de las células nerviosas y musculares. -
Síntesis hormonal (estimula la conversión de
colesterol a pregnenolona y de corticosterona a aldosterona). -
H+/k+ - ATPasa (necesario para mantener un
bajo pH en el lumen gástrico). |
Cl |
Cloro |
-
Balance ácido base. -
Producción de ácido clorhídrico gástrico. -
Secreción intestinal (en un momento post
absorción el intestino secreta Cl- en el lumen para mantener la osmolaridad y
el balance ácido base). -
Mantener el estado hidratado de la mucosa (el
transporte de iones de cloro a través de las células epiteliales está
asociado con el movimiento de Na+ y agua para mantener hidratada la mucosa). |
Ca |
Calcio |
-
Componente mayor de los huesos (como fosfato
de calcio). -
Componente importante de la cáscara de huevo
(como carbonato de calcio). -
Necesario para la actividad de varias enzimas. -
Esencial para las contracciones del músculo
esquelético, latidos del corazón, transmisión nerviosa y producción de leche. |
P |
Fósforo |
-
Componente del fosfato de calcio que forma parte de los huesos. -
Componente de nucleótidos, fosfocreatinina,
ácidos nucleicos, fosfolípidos, esfingosina 1-fosfato e
inositol-1,4,5-trifosfato participa en: (1). transferencia, almacenamiento y utilización de energía (2). modificaciones de enzimas que son
necesarias para la regulación de su actividad (3). regulación de la señalización celular y de la respuesta fisiológica a
alteraciones hormonales y nutricionales. -
Es activador
de enzimas y componente de
coenzimas. |
Mg
|
Magnesio |
-
Interactúa con el ATP, ADN y ARN para
estabilizar estos compuestos. -
Cofactor de más de 300 enzimas. -
Conduce impulsos eléctricos y altera el umbral
en las neuronas del sistema nervioso central. |
3.1. SODIO (Na)
- El sodio es el principal catión en el fluido extracelular.
- Es el cuarto mineral más abundante en el cuerpo.
- En dietas maíz-soya para cerdos y aves se suele suplementar como NaCl a 0.20%-0.35%.
- En condiciones al pastoreo el NaCl se suele suministrar en sales minerales de libre elección para el animal.
- El Na+ ingresa al enterocito vía cotransportador sodio glucosa, canales de sodio, transportadores de aminoácidos dependientes de sodio y el cotransportador sodio fosfato.
- El sodio es transportado fuera del enterocito a la lámina propia y posteriormente a la vena porta.
- Es transportado en el plasma como un catión libre.
Cuadro 2. Fuente de sodio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- La fuente más frecuente es la sal común (NaCl).
- Los de alimentos de origen animal son una
buena fuente de Na.
- La mayoría de alimentos de fuente vegetal son bajos
en Na.
|
- Es llamada hiponatremia.
- Ocasiona
reducción de la presión osmótica, deshidratación, hipotensión,
reducción de la utilización de proteínas digeridas y energía,
náusea, dolor de cabeza, lesiones en los ojos y disfunción
reproductiva.
- La deficiencia severa puede causar confusión,
convulsiones, coma, fallo al corazón y la muerte.
- Puede ocurrir en pasturas con deficiencia de sodio
(zonas de Australia y África). |
- Es llamada hipernatremia.
- Una preocupación mayor es el desarrollo de
hipertensión.
- Se
incrementa la pérdida urinaria de Na+.
- Afecta el consumo de alimento.
- Se genera hipertonicidad, lo que provoca el
encogimiento de las células. Esto ocasiona
manifestaciones neurológicas, desordenes cardiovasculares e
incluso la muerte. |
3.2. POTASIO (K)
- El potasio es el catión más abundante en el fluido intracelular.
- Es absorbido por el intestino delgado a través de canales de potasio en la membrana apical de los enterocitos.
- Es transportado fuera de los enterocitos por los canales basolaterales de potasio y por el cotransportador electroneutral K-Cl hacia la lámina propia. El potasio sale del enterocito junto con el cloro y con el agua siguiendo estos osmolitos.
- El potasio pasa a la vena porta y es transportado en el plasma como un catión libre.
Cuadro 3. Fuente de potasio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Las plantas suelen contener
altos niveles de potasio. Algunas excepciones son: granos de destilería y
pastos dormantes. |
- Es conocida como hipocalemia. - Es ocasionada por inadecuado
consumo de alimento, pérdida
gastrointestinal (vómito o diarrea), pérdida urinaria (cetoacidosis
diabética), hipomagnesemia o hiperaldosteronismo. - Los síntomas incluyen debilidad muscular, espasmos, tetania,
parálisis, entumecimiento, pérdida excesiva de agua corporal, baja presión
sanguínea, orina frecuente y sed. - Finalmente puede causar
anormalidades rítmicas cardiacas, paro cardiaco e incluso la muerte. |
- Es conocida como hipercalemia. - Puede resultar de un exceso de
consumo, liberación excesiva de las células debido hemólisis o lesión tisular,
fallo del riñon (reducción de excreción de K+), hipoaldosteronismo (produce
que falle la excreción de K+, común en perros) y por el uso de inhibidores de
enzimas convertidoras de angiotensina. - Los síntomas son reducción del
consumo de alimento, crecimiento afectado, fatiga y debilidad muscular, hipomagnesemia,
ritmo del corazón anormal, paro cardiaco e incluso la muerte. |
3.3. CLORO (Cl)
- El anión cloro es el más abundante en el fluido extracelular.
- El anión cloro ingresa a los enterocitos por los canales de cloro y mediante la absorción electroneutral de Na+- Cl-, mediada por intercambiadores de Na+/H+ y Cl-/HCO3-.
- En el intestino delgado los intercambiadores toman Na+ y liberan H+ y toman Cl- y liberan HCO3-.
- El cloro pasa a la vena porta y es transportado en el plasma como un anión libre.
Cuadro 4. Fuente de cloro y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Los alimentos de origen animal
son una buena fuente del mineral. |
- Es conocida como hipocloremia. - Se genera una reducción de la osmolaridad extracelular
y fallo en el balance ácido-base. - Puede generar alcalosis debido a un incremento del
ion bicarbonato (se libera compensando la deficiencia de cloro). - Se incrementa la excreción urinaria de calcio y magnesio. - También se reduce el consumo de
alimento, falla la digestión de
proteínas, restricción del crecimiento, debilidad muscular y deshidratación. |
- Es conocida como hipercloremia. - Los síntomas incluyen náusea, vómito,
diarrea, consumo reducido de alimento, transpiración, deshidratación, alta
temperatura corporal, fatiga y debilidad muscular, altas concentraciones de
sodio en el plasma, hipertonicidad, acidosis metabólica, sed, falla de los
riñones, falla en el flujo de sangre, daño cerebral y fallo del transporte de
oxígeno por los glóbulos rojos. |
3.4. CALCIO (Ca)
- Es conocido por ser el mayor componente en los huesos y en los dientes como una sal junto con el fosfato.
- El 80% del calcio es absorbido por el íleon.
- Ingresa al enterocito por medio de un transportador de calcio.
- El Ca 2+ es transportado fuera del enterocito en intercambio del Mg 2+ o Na+.
- Ca 2+ ingresa a la vena porta y es transportado en el plasma en su forma libre o unida a proteínas.
- Es tomado por células extraintestinales a través de canales específicos de Ca 2+.
- El calcitriol (1,25-dihidroxi-vitamina D3) favorece la absorción de Ca 2+, la reabsorción renal de Ca 2+ y en el caso de baja concentración de Ca 2+ en plasma, la movilización de Ca 2+ de la matriz del hueso.
- La hormona paratiroidea (PTH) es secretada en respuesta de bajas concentraciones de Ca 2+ en el plasma para incrementarlo a través de: la expresión de la enzima productora de calcitriol y de la activación de los osteoclastos para promover la resorción de los huesos (la movilización de Ca3(PO4)2 en el hueso a Ca 2+ en el plasma).
- El bajo consumo de Mg 2+ genera hipocalcemia al reducir la absorción intestinal de calcio dependiente de energía y la reabsorción de calcio en el riñón.
- El exceso de magnesio también genera hipocalcemia debido a la inhibición de secreción de PTH de la glándula paratiroidea y a la subsecuente promoción de la excreción de Ca 2+ por los riñones.
- La hipernatremia reduce la concentración de Ca 2+ en plasma. En el lumen del tubo renal compite con la reabsorción de Ca 2+, lo que lleva a un aumento en la excreción de Ca 2+ por los riñones. Debido a ello una dieta con altas cantidades de sales incrementa el riesgo de piedras en los riñones y osteoporosis en los animales.
- El relativamente alto contenido de grasa o ácido oxálico en dietas resulta en la formación de jabones de calcio y ácidos grasos u oxalato de calcio, lo que reduce la absorción de Ca 2+.
- El exceso de fósforo reduce la absorción intestinal de calcio. Para la mayoría de monogástricos la razón de calcio biodisponible y fósforo biodisponible debe ser 1:1 a 2:1. La proporción en dietas de gallinas de postura es mucho mayor.
- Los rumiantes no son muy sensibles a la razón Ca:P .
Cuadro 5. Fuente de calcio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Son buenas fuentes: la leche,
vegetales de hojas verdes (especialmente legumbres) y productos de origen
animal. - La piedra caliza, el fosfato
dicálcico, carbonato de calcio, citrato de calcio y lactato de calcio se usan
a menudo como suplementos de Ca para animales de granja. - El oxalato de calcio es
relativamente insoluble y pobremente absorbido por los intestinos. - Las sales de calcio son más
solubles en pH ácido que en pH neutral. |
- Similar a los síntomas de deficiencia
de vitamina D. - Crecimiento anormal del esqueleto, así como raquitismo y
osteomalacia. |
- La hipercalcemia resulta comúnmente de la sobreproducción de PTH por una
sobreactividad de las glándulas paratiroideas (hiperparatiroidismo), pero
también por enfermedades malignas como el cáncer, así como la suplementación
excesiva de calcio y vitamina D. - Los síntomas incluyen: estreñimiento, náuseas, vómitos, reducción
del consumo de alimento y del crecimiento, excesiva deposición de calcio en
los vasos sanguíneos (forman placas que llevan a la disfunción del
corazón y cerebro), dolor muscular,
dolor abdominal y piedras en los riñones. |
3.5. FÓSFORO (P)
- En los animales el fósforo se encuentra como fosfato.
- El 85% del fosfato se encuentra en los huesos, el 14% en tejido blando y 1% en el fluido extracelular.
- La homeostasis del fosfato depende de varios factores como la absorción intestinal, la reabsorción renal, la excreción del fosfato y el intercambio entre el fosfato extracelular y el almacenado en los huesos.
- El calcitriol incrementa la absorción intestinal de fosfato y en caso de baja concentración de fosfato en plasma, la movilización de fosfato de la matriz del hueso, al igual que la PTH.
- En respuesta a la hiperfosfatemia o hipocalcemia, la secreción de calcitriol y PTH disminuye la reabsorción renal de fosfato para prevenir una elevación excesiva de fosfato en plasma debido a la resorción ósea.
Cuadro 6. Fuente de fósforo y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Los tejidos animales son una
buena fuente de fósforo. - Las plantas no son una buena
fuente de fósforo, a excepción de las semillas. - Los fitatos reducen la
biodisponibilidad del fósforo para los animales. |
- Es conocida como hipofosfatemia. - Los síntomas son similares a los de la deficiencia de vitamina D. - Algunos alimentos con alto
contenido de Ca y bajo de P, como la alfalfa, pueden exacerbar la deficiencia
de P en rumiantes. - Algunos síntomas son: hemólisis, fatiga, contracción reducida
del miocardio, debilidad muscular, falla respiratoria, temblores, ataxia, anorexia,
náusea y vómito. - Una deficiencia prolongada ocasiona malnutrición de proteínas (debido
a la reducción de la absorción, transporte y síntesis de aminoácidos), falla en el crecimiento y desarrollo de los huesos y músculos,
además de infertilidad en hembras y machos. |
- Es conocida como hiperfosfatemia. - Puede resultar de un excesivo
consumo de fosfato, inadecuado consumo de calcio o reducción en la excreción
de fosfato (bajos niveles de PTH). - Los síntomas incluyen: reducción
en el consumo de alimento; digestibilidad
pobre de hierro, calcio, magnesio y zinc; fallo en el desarrollo del esqueleto;
anorexia; náusea; vómito; diarrea y baja concentración de calcio en el plasma. |
3.6. MAGNESIO (Mg)
- Es el sexto mineral más abundante en los organismos.
- El mayor sitio de absorción en rumiantes es el retículo-rumen.
- La reabsorción renal del magnesio es estimulada por la hormona PTH y es reducida en casos de hipercalcemia debido a la inhibición de la síntesis y liberación de PTH.
- La homeostasis del magnesio es regulada por la absorción intestinal, utilización y excreción por medio de los riñones.
Cuadro 7. Fuente de magnesio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Está ampliamente presente en
alimentos de fuente vegetal y animal. - El salvado de trigo, la levadura
seca y la mayoría de concentrados proteicos vegetales son buenas fuentes. - Los tréboles suelen contener
mayor cantidad de magnesio que otros pastos. - El óxido de magnesio suele ser
usado como suplemento para animales de granja. |
- Es conocida como hipomagnesemia. - Se reduce la producción de ATP,
la síntesis de óxido nítrico, las reacciones antioxidativas, la inmunidad y
el crecimiento. - Otros síntomas son: irritabilidad neuromuscular, tetania,
convulsiones, metabolismo anormal de carbohidratos y aminoácidos, falla en el
flujo de sangre en la microvasculatura e infertilidad. - Puede inducir a hipocalcemia e hipocalemia por reducción de la actividad
de la PTH, también a la resorción del
hueso, incrementando la calcificación de tejido blando y la excreción renal
de calcio y potasio. |
- Es conocida como hipermagnesemia. - Los síntomas incluyen náusea, reducción de la digestibilidad,
diarrea profusa, deshidratación, reducción del consumo de alimento, debilidad muscular, fallo en la
respiración, baja presión arterial, reducción del ritmo cardiaco y paro
cardiaco. |
3.7. AZUFRE (P)
- En los animales normalmente se encuentra en formas orgánicas como aminoácidos que contienen azufre (cisteína, metionina, homocisteína y taurina).
- Los compuestos disulfuro con enlaces S-S confieren insolubilidad como en el caso de la queratina.
- La cantidad de azufre en las dietas de rumiantes debe ser entre 0.18% y 0.24% para que las bacterias del rumen produzcan suficientes compuestos que contienen azufre.
- Debido a que la síntesis de aminoácidos azufrados es limitada en los monogástricos, el azufre inorgánico de la dieta no tiene valor nutricional en cerdos, aves de corral, perros, ratas y peces.
Cuadro 8. Fuente de azufre y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Las proteínas de tejidos
animales y de la leche tienen una relación de N y S de 13:1 a 15:1. - También está presente en la
tiamina, biotina, coenzima A y el sulfato de condroitina. - Las plantas tienen un bajo contenido
de S, pero si el suelo es tiene niveles adecuados, alcanza para cubrir los
requerimientos de los rumiantes. - En el caso de los rumiantes la
fuente de azufre para las bacterias puede ser orgánica e inorgánica |
- Una deficiencia de azufre está asociada
normalmente a la deficiencia de proteínas. - El uso de fuentes de nitrógeno no proteico en dietas de rumiantes
aumenta el riesgo de deficiencia de azufre. - Para un uso eficiente de la urea
en vacas lactantes, se recomienda una relación N/S de 12:1, para otros
rumiantes una relación 10:1 es aceptable (NRC, 1976). |
- Puede exacerbar la deficiencia de cobre, especialmente en presencia del
molibdeno. - El exceso de azufre en las
dietas afecta el balance ácido-base,
reduce el consumo de alimento, el crecimiento y causa lesiones en la materia gris del cerebro. - En rumiantes puede generar “stargazing” como un
síntoma de polioencefalomalacia. |
4. MICROMINERALES
Cuadro 9. Función de los microminerales
MINERALES |
FUNCIÓN |
|
Fe |
Hierro |
-
Componente del grupo hemo, el cual a su vez es parte de:
la hemoglobina y mioglobina (se unen, transportan y almacenan el O2), de los citocromos (participan de
reacciones de oxidación y reducción. Ejemplo: sistema de transporte de
electrones en la mitocondria) y metaloenzimas. -
Hay
enzimas dependientes del grupo hemo para realizar su actividad biológica. -
Es
parte de enzimas con un centro de
hierro y azufre (no grupo hemo). -
Enzimas dependientes de Fe+2 para su actividad catalítica. |
Zn |
Zinc |
-
Existen aproximadamente 100 enzimas que dependen del zinc en los mamíferos. -
Estabiliza
las macromoléculas. -
Regula
la expresión de los genes en las células. -
Juega un rol importante en la estabilidad genómica; el metabolismo (de proteínas, ácidos
nucleicos, carbohidratos y lípidos); la
integridad de las células; el transporte
de vitaminas A y E en la sangre; la respuesta
inmune; la reproducción; y la producción de colágeno y queratina
(reparación y desarrollo de cabello, piel y uñas). |
Cu |
Cobre |
-
Participa del sistema de
transporte de electrones en la mitocondria. -
Como
cofactor de enzimas tiene un rol
en: el crecimiento y desarrollo de
tejido conectivo; las reacciones
antioxidativas; el metabolismo del
hierro; la síntesis de
norepinefrina y dopamina; y la síntesis
de melanina. -
Efecto
antimicrobiano. -
Pigmentación de plumas de algunas aves y componente de la hemocianina
(pigmento transportador de oxígeno en crustáceos). |
Mn |
Manganeso |
-
Es necesario para la actividad de enzimas envueltas en: el metabolismo de aminoácidos; detoxificación
de amoniaco; reacciones
antioxidativas; desarrollo de los
huesos y cicatrización de heridas. |
Co |
Cobalto |
-
Como
componente de la vitamina B12 cumple
sus funciones (cofactor de enzimas que reducen la concentración de
homocisteína y sintetizan glucosa a partir de propionato). -
Cofactor de metionina
aminopeptidasa
(mantiene la metionina biológicamente
activa). |
Mo |
Molibdeno |
-
Las enzimas dependientes de molibdeno
participan en: catabolismo de purinas;
síntesis de ácido úrico; detoxificación de aldehídos y metabolismo de aminoácidos que contienen
azufre. |
Se |
Selenio |
-
Cofactor de la glutatión peroxidasa y muchas otras proteínas con funciones de señalización redox (importante rol en
reacciones antioxidantes). -
Puede
regular la expresión de genes
relacionados a la defensa antioxidativa en células animales. |
Cr |
Cromo |
-
Juega un rol importante en la regulación del metabolismo de glucosa y
lípidos (mantiene y amplifica la actividad de la tirosina quinasa del
receptor de la insulina). |
I |
Yodo |
-
Importante en la síntesis de
hormonas tiroideas
(regulan el metabolismo de proteínas,
lípidos y glucosa; así como el metabolismo
basal; y son esenciales para el apropiado desarrollo y la diferenciación
de células animales que es necesario para la maduración de tejidos). |
F |
Flúor |
-
El flúor es un componente de los tejidos
calcificados (en forma de fluorapatita). Es esencial para la dureza y estructura normal de los huesos y dientes. |
B |
Boro |
-
Estimula
la síntesis de 17 beta-estradiol, testosterona, 25-hidroxi-vitamina D3,
calcitonina y osteocalcina (juegan un importante
rol en la reproducción; metabolismo
de calcio y magnesio; estructura y
mineralización de los huesos; y fuerza
muscular). -
Estimula
la absorción intestinal del magnesio, reduce la producción de moléculas inflamatorias, mejora la función neurológica y mejora la cicatrización. |
Br |
Bromo |
-
En los eosinófilos
la peroxidasa utiliza el bromuro como cofactor para producir hipobromito que mata parásitos multicelulares y algunas bacterias. -
Es esencial para la maduración del colágeno tipo IV que es un componente predominante de la lámina basal de arteriolas, vénulas y
capilares. |
Ni |
Níquel |
-
Como
cofactor de enzimas microbianas, afecta el metabolismo de aminoácidos, carbohidratos y lípidos de bacterias intestinales. Por ello
juega un rol importante en la utilización de nitrógeno no proteico y del
reciclaje de urea en rumiantes. -
En animales trabaja en sinergia
con la vitamina B12
para estimular la síntesis de ADN y hematopoyesis en la médula ósea. |
Si |
Silicio |
-
Mejora la actividad de enzimas relacionadas a:
la maduración de queratina y la desfosforilación de compuestos. -
Estimula
la síntesis de colágeno tipo 1 y elastina, diferenciación de osteoblastos y
la incorporación de Ca+2 y fosfato a los huesos. -
Es esencial
para la rigidez de los huesos y el mantenimiento
de la estructura normal del tejido conectivo. |
V |
Vanadio |
-
No
se ha identificado una enzima dependiente de vanadio. -
Dosis seguras reducen el
transporte intestinal de la glucosa al inhibir la actividad de la Na+/K+ - ATPasa
(bomba de sodio y potasio). -
Mejora la acción de la insulina en las células animales a
través de la estimulación de la fosforilación de los receptores de insulina,
aumentando la utilización de glucosa por el músculo esquelético, corazón y
tejido adiposo. |
Sn |
Estaño |
-
La importancia nutricional de este elemento no
ha sido determinada, pero se sugiere que podría contribuir a la estructura terciaria de
las proteínas y otras macromoléculas. |
4.1. HIERRO (Fe)
- Es el mineral traza más abundante en los animales.
- A excepción de los lechones, los neonatos tienen niveles de hierro relativamente altos.
- En mamíferos, aves y peces casi todo el hierro está presente unido a proteínas (90%).
- En los citocromos la oxidación y reducción del hierro es esencial para el cumplimiento de su función, en contraste, la oxidación de Fe 2+ a Fe 3+ en la hemoglobina y mioglobina inhibe su función.
- Existe interacción entre el hierro y cobre. Cuando hay deficiencia de cobre, el hierro se acumula en el hígado y no llega al plasma, lo que genera anemia.
Cuadro 10. Fuente de hierro y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Está ampliamente distribuido en
los alimentos, pero su contenido varía ampliamente. - Los concentrados, alimentos de
hoja verde y la fibra suelen proveer suficientes cantidades de hierro. - Las leguminosas tienen mayor
contenido de hierro que otros pastos. - Los granos de cereales también son
una buena fuente. - Para los mamíferos, aves y
peces, la biodisponibilidad de hierro en los alimentos de origen animal es
mayor que la de origen, vegetal. |
- Los mamíferos gestantes y neonatos son
altamente sensibles a la deficiencia de hierro. - Los síntomas son: bajo apetito, crecimiento reducido,
anemia, flujo de sangre reducido, falla en la función del sistema inmune,
fatiga extrema, debilidad, dificultad para respirar, mareo, piel pálida,
dolor de pecho, latidos acelerados, pies fríos y pica. |
- Es raro en animales de granja. - Resulta en deficiencia de cobre y fósforo; dolor estomacal;
disfunción gastrointestinal; nausea y vómito; consumo reducido y falla en el
crecimiento; cardiomiopatía, hipotensión y convulsiones. - Los animales con toxicidad de
hierro pueden morir debido a una falla hepática. |
4.2. ZINC (Zn)
- Se requieren proteínas para transportar el zinc en los animales.
- Es el segundo micromineral más abundante.
- Está presente en el músculo esquelético (47%), huesos (29%), piel (6%), hígado (5%), cerebro (1.5%), riñones (0.7%) y corazón (0.4%).
- El fluido seminal es rico en zinc.
- Una suplementación de 3000 ppm ZnO en el alimento de lechones destetados puede reducir el número de bacterias y las incidencias de diarreas.
Cuadro 11. Fuente de zinc y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Alimentos marinos, carne,
huevos, productos lácteos, carne de pescado, levadura, semillas, nueces,
legumbres, salvado y germen de cereales. - Premezcla de minerales para el
alimento. - Nota: las dietas basadas en
forrajes generalmente son bajas en zinc y requieren de suplementación. |
- Consumo de alimento reducido, crecimiento
restringido, colitis ulcerativa
gastrointestinal, diarrea, anorexia, hipogonadismo, bajo conteo de
espermatozoides, anormalidades fetales, infertilidad, anormalidades de la piel,
dermatitis, falla en la cicatrización, falla del sistema inmune, disfunción
neurológica, lesiones en los ojos y fotofobia. |
- Estrés
oxidativo y apoptosis de las células. - Falla en la absorción de hierro, cobre y níquel (comparten transportador en los
enterocitos). - Consumo reducido de alimento, gastritis, dolor abdominal, nausea,
vómito, diarrea, metabolismo anormal del hierro y cobre, y anemia. - Se incrementa el riesgo de
enfermedades infecciosas, cardiovasculares y disfunciones neurológicas. - Daño del tracto reproductivo y
fallas en la reproducción. |
4.3. COBRE (Cu)
- Nota: usado como sulfato de cobre a 200 ppm previene la diarrea de lechones.
- Puede ocurrir deficiencia de cobre por un consumo excesivo de molibdeno.
Cuadro 12. Fuente de cobre y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Presente en la mayoría de
alimentos. - Se encuentra en semillas,
legumbres, chocolate negro, vegetales de hojas verdes, carnes, hígado y
huevos. |
- Consumo reducido de alimento; falla en el uso de hierro y anemia;
estrés oxidativo; degeneración del tejido conectivo; desmineralización de los
huesos; disfunción cardiovascular; pelos débiles y delgados; anormalidades de
la piel y palidez; falla de la inmunidad; desmielinización del sistema
nervioso central; destrucción de la materia blanca del cerebro; pérdida de
coordinación de las piernas; convulsiones; lesiones del tronco encefálico y
las vías motoras de la médula espinal. - En el caso de las ovejas la lana
se rompe fácilmente. |
- El cobre es un fuerte agente oxidante. El exceso resulta en dolor de estómago, náuseas, diarrea,
daños en tejidos y enfermedades. - Oxida proteínas (incluida la hemoglobina) en el plasma y en los tejidos. - Los monogástricos toleran mucho
mejor un exceso dietario de cobre que los rumiantes. - Las ovejas son particularmente
sensibles. |
4.4. MANGANESO (Mn)
- Menos del 10% del manganeso ingerido es absorbido.
Cuadro 13. Fuente de manganeso y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Se encuentra naturalmente en
forma de óxidos, hidróxidos, carbonatos y silicatos. - Los productos animales y
vegetales son buenas fuentes. |
- Bajo apetito; crecimiento restringido; metabolismo anormal de aminoácidos,
glucosa y lípidos; defectos de los huesos; estrés oxidativo y reducción en la
sensibilidad a la insulina; piel escamosa y dermatitis; degeneración del
tracto reproductivo; y falla en la inmunidad. - En aves se observa perosis (crecimiento retardado de
huesos largos, engrosamiento de la articulación tibio metatarsal, torsión del
extremo distal de la tibia o del extremo proximal del metatarso y
desplazamiento del tendón del músculo gastrocnemio de sus cóndilos). |
- Consumo reducido de alimento; comportamiento psicótico violento;
síntomas similares al Parkinson; rigidez muscular; calambres de pierna e
irritación. - Altera
la población de microorganismos, la concentración total de ácidos grasos de
cadena corta y el ratio de propionato / ácidos grasos de cadena corta totales
en el rumen. |
4.5. COBALTO (Co)
- Cumple funciones principalmente como componente de la vitamina B12 (cianocobalamina).
Cuadro 14. Fuente de cobalto y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Alimentos marinos, carnes,
hígado, leche, levadura, vegetales con hojas. - Suplementos minerales. |
- Puede ocurrir en animales al pastoreo en un
suelo deficiente en cobalto. - Síntomas similares a los de deficiencia de vitamina B12. - Puede tratarse con
suplementación de Co o de vitamina B12. |
- Produce un consumo reducido de alimento, dermatitis, cardiomiopatía y bocio
(ya que limita el aprovechamiento del yodo). |
4.6. MOLIBDENO (Mo)
Cuadro 15. Fuente de molibdeno y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Alimentos marinos, carnes,
productos lácteos, yema de huevo, legumbres, vegetales con hojas y granos
enteros. |
- Es raro
que se presente en condiciones prácticas. - Inducido experimentalmente se
observa elevadas concentraciones de
xantina y sulfitos en el plasma, así como arritmia del corazón y disfunciones
neuronales. |
- Un exceso
interviene con la absorción de cobre dietario, produciendo anemia, diarrea y fatiga en los
animales. |
4.7. SELENIO (Se)
Cuadro 16. Fuente de selenio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Las formas dominantes de selenio
en el alimento para animales y los forrajes son selenometionina y
selenocisteína. - Las formas orgánicas son mejor
utilizadas por los animales que las formas inorgánicas. - Son buenas fuentes los alimentos
marinos, carnes, hígado, leche, nueces y vegetales de hojas verdes. |
- Genera estrés
oxidativo y daño tisular. - Aumenta la hemólisis; enfermedad del músculo blanco (degeneración
del músculo y despigmentación); enfermedad de Keshan (pobre circulación de sangre, cardiomiopatía y necrosis del miocardio);
enfermedad Kashin-Beck (osteoartritis
degenerativa, deformaciones esqueléticas y enanismo); falla de la respuesta inmune humoral y celular; infertilidad
masculina; y se incrementa el riesgo de cáncer. |
- Altas
dosis de selenio producen oxidación. - Los síntomas son: nauseas; vómito; consumo reducido de
alimento; decoloración de uñas; fragilidad y pérdida de cabellos;
irritabilidad; disfunción neurológica; cirrosis; edema pulmonar, e incluso la
muerte. |
4.8. CROMO (Cr)
Cuadro 17. Fuente de cromo y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Alimentos marinos, carnes,
hígado, yema de huevos, levadura, nueces, legumbres, papas y vegetales de
hoja verde. |
- Se observa sensibilidad a la insulina reducida, altas concentraciones de glucosa
en plasma y dislipidemia. |
- Elevadas concentraciones de
8-hidroxideoxiguanosina (indicador de
daño de ADN) y lípidos peroxidados
en el plasma. - Daño cromosomal, mutación del ADN, daño
mitocondrial, estrés oxidativo e inducción de la apoptosis. |
4.9. YODO (I)
Cuadro 18. Fuente de yodo y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Los alimentos más ricos en yodo
son de origen marino, champiñones y semillas de girasol. - Los huevos, peces de agua dulce,
carnes, hígado, maní y harina de huesos también son buenas fuentes de zinc. - Las dietas son suplementadas
usualmente en forma de sal yodada. |
- Se
reduce la síntesis de tiroxina y triyodotironina, produciendo hipotiroidismo. - La deficiencia de hormonas tiroideas
causa una falla en el control de la retroalimentación negativa de la
actividad de la glándula pituitaria, lo que resulta en una mayor producción
de la hormona estimulante de tiroides. Esto provoca que la glándula tiroides
se agrande (bocio) como un intento
para atrapar más yoduro y compensar la deficiencia de yodo. - En adición los animales con
deficiencia en yodo exhiben piel seca
y escamosa; retraso en el crecimiento; exceso de deposición de grasa; retraso
en el desarrollo psicomotor; fallo de la reproducción; y disfunción
neurológica. |
- El consumo excesivo de yodo
causa que la glándula tiroidea sea
hiperactiva y produzca un exceso de hormonas tiroideas (hipertiroidismo). Los animales
afectados pierden peso y sufren de
disfunción neurológica, depresión del crecimiento y reducción de la
eficiencia alimenticia. - El exceso de consumo de yodo
crónico también resulta en
hipotiroidismo y bocio a través de diversos mecanismos. |
4.10. FLÚOR (F)
- En los animales el 99% del fluoruro está presente en los huesos, el resto se encuentra en el tejido conectivo suave y otro tipo de células.
Cuadro 19. Fuente de flúor y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Está ampliamente presente en
alimentos de origen animal y vegetal y en el agua. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar deterioro de los
dientes, caries y osteoporosis. |
- Afecta
la formación de esmalte, provocando fluorosis dental que es caracterizada
por esmalte descolorido y poroso; y el
crecimiento de osteoblastos y su estructura, causando osteoporosis. - El fluoruro y fluoroacetato inhiben enzimas del catabolismo de
carbohidratos. |
4.11. BORO (B)
Cuadro 20. Fuente de boro y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Las fuentes más ricas de boro
son frutas, vegetales, legumbres y nueces. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar restricción del crecimiento, pérdida de masa ósea, reducción de conductividad eléctrica en el
cerebro, falla de la función reproductiva y estrés oxidativo. |
- Cuando se somete a los animales a altas
concentraciones de boro este se una a
NAD+ e inhibe algunas enzimas. - Los síntomas observados incluyen
bajo apetito, náusea, pérdida de peso,
daño y atrofia testicular, infertilidad, daño de tejidos, fallo del
crecimiento de los huesos, y reducción de los niveles de hemoglobina y
hematopoyesis esplénica. |
4.12. BROMO (Br)
Cuadro 21. Fuente de bromo y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Las algas marinas y organismos
marinos son las principales fuentes de compuestos organobromados. - Las plantas también contienen
este mineral. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar falla de la inmunidad,
así como del crecimiento y función del
tejido conectivo. - También se puede observar
crecimiento reducido, infertilidad y anormalidades estructurales (glándula
tiroidea, corazón, pulmones, páncreas y ovarios). |
- Ya que el bromo comparte el mismo
transportador que el yodo en el intestino y tejidos extraintestinales, el
bromo compite con el yodo en rutas metabólicas, por tanto, interfiere con la recepción y utilización
de yodo por la glándula tiroidea para la síntesis de hormonas tiroideas. - Genera daño del ADN de las células, disfunción neurológica,
defectos de la piel y falla renal. |
4.13. NÍQUEL (Ni)
Cuadro 22. Fuente de níquel y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Ampliamente encontrado en
plantas. - Las nueces y leguminosas son buenas
fuentes de níquel. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar crecimiento restringido, falla
en la hematopoyesis, hematocrito reducido, estrés oxidativo y anormalidades
estructurales de tejidos. |
- El consumo excesivo de níquel genera reducción del consumo de alimento (en
parte por la baja palatabilidad), restricción del crecimiento, diarrea, heces
de color oscuro, pelos gruesos y lanudos, vómito, anemia y lesiones de
tejidos. - Los rumiantes son más
resistentes al consumo excesivo de níquel. |
4.14. SILICIO (Si)
- Está presente en todos los tejidos, pero principalmente en huesos y otros tejidos conectivos incluyendo la piel y arterias.
- Tiene características aniónicas fuertes para unirse a Ca+2, Fe+2, Mg+2 y Mn+2.
- Las formas dietarias del silicio afecta su nivel de absorción. Cerca del 50% al 60% de Si(OH)4 soluble en el agua bebible en las vainitas es absorbido por el intestino delgado.
Cuadro 23. Fuente de silicio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- La presencia de sílice (SiO2) es
normalmente más abundante en los alimentos de origen vegetal. - Los alimentos de origen animal
libre de hueso y las frutas contribuyen poco en suplementar sílice. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar: reducción del
contenido de colágeno, glicosaminoglicano, cartílago articular, hexosaminas e
hidroxiprolina en los huesos; también se aprecia falla en la calcificación y
formación de los huesos, desarrollo del tejido conectivo, función
cardiovascular y en la cicatrización. |
- El consumo
excesivo crónico de sílice resulta
en que se deposite en los túbulos renales generando cálculos. - La inhalación de sílice lleva a
la irritación, reacción fibrogénica y la fagocitosis de partículas de sílice
por los macrófagos alveolares en los pulmones. |
4.15. VANADIO (V)
- El elemento metálico es raramente encontrado en la naturaleza y existe como complejos con el oxígeno, nitrógeno y otros elementos.
Cuadro 24. Fuente de vanadio y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Se encuentra en alimentos de
origen animal, vegetal y en el agua. - Los mariscos, granos completos y
pimienta son buenas fuentes de vanadio. - Las carnes, productos lácteos, y
frutas contienen un bajo contenido de vanadio. |
- Es raro en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar un crecimiento reducido y falla
en el rendimiento reproductivo. - En pollos se observa una reducción
del emplume y anormalidades en la tibia. - En cabras se encontró que tenían una mayor tasa de aborto y menor producción de leche. En las crías de cabra se observó una tasa alta de mortalidad, deformación del
esqueleto y las articulaciones tarcianas inflamadas en las patas
delanteras. |
- Inhibe
la actividad de diversas enzimas, afectando la transducción de señales
celulares y el metabolismo. - Adicionalmente resulta en: malestar gastrointestinal, consumo
reducido de alimento, diarrea y crecimiento restringido; coloración verde de
la lengua; estrés oxidativo; falla renal, disfunción respiratoria y defectos cardiovasculares. |
4.16. ESTAÑO (Sn)
Cuadro 25. Fuente de estaño y signos de deficiencia y exceso
FUENTE |
DEFICIENCIA |
EXCESO |
- Está presente en concentraciones
muy bajas en alimentos de origen animal y vegetal. |
- Es raro
en condiciones prácticas. - En condiciones experimentales se
puede observar crecimiento pobre y
pérdida de cabello. |
- En pollos se ha observado una eficiencia
alimenticia reducida, así como un bajo
contenido de hemoglobina, células rojas y hematocritos en la sangre. - Se reduce a actividad de enzimas antioxidantes. - Reduce la absorción intestinal de calcio. |
5. METALES TÓXICOS
El aluminio, arsénico, cadmio,
plomo y mercurio
no tienen función nutricional ni biológica, pero son altamente tóxicos
para los animales. Son potenciales contaminantes del ambiente y pueden
ingresar fácilmente al organismo. Pueden estar presentes en los
alimentos de los animales en cantidades traza.
6. BIBLIOGRAFÍA
- Linus Pauling Institute. (s.f.). Vitaminas. https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas.
- McDonald, P., Edwards, R., Greenhalgh, J., Morgan, C., Sinclair, L., y Wilkinson, R. (2010). Animal nutrition (7° ed.). Harlow, Inglaterra: Pearson Prentic Hall.
- Wu, G. (2018). Principles of animal nutrition. Florida, Estados Unidos de América: CRC Press.
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