1. CARACTERÍSTICAS GENERALES
- Las vitaminas son compuestos orgánicos requeridos en pequeñas cantidades para el funcionamiento normal del metabolismo y el crecimiento de los animales.
- Son clasificadas como liposolubles o hidrosolubles según su solubilidad en lípidos o agua.
- Muchas vitaminas (especialmente las liposolubles, B1, B3, B6 y B12) son destruidas por oxidación, calor, luz o ciertos metales.
- La mayoría de las vitaminas no pueden ser producidas por las células animales (excepto niacina y vitamina D).
- Las vitaminas no son degradadas para producir energía ni usadas con propósitos estructurales de la célula.
- La deficiencia de vitaminas en la dieta resulta en estados característicos de deficiencia y enfermedad.
- El exceso de vitaminas es tóxico para los animales.
- El yeyuno es el mayor sitio de absorción de todas las vitaminas dietarias excepto B12. Aunque las células del epitelio del intestino grueso presentan transportadores de vitaminas, la tasa de absorción es menor.
- La mayoría de las vitaminas no son utilizadas en la forma que son absorbidas en el intestino, y son convertidas o modificadas a sus formas activas.
- Las provitaminas son compuestos que no son vitaminas por si mismas pero funcionan como vitaminas después un cambio químico.
2. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
- Son solubles en agua.
- Son absorbidas por los enterocitos a través de la membrana apical vía transportadores específicos, algunos son dependientes de Na+ y otros independientes de Na+.
- Las vitaminas salen de las células del epitelio intestinal a través de membrana basolateral hacia la lámina propia vía transportadores específicos, luego entran a la circulación portal.
- La mayoría de vitaminas (niacina, ácido pantoténico, folato, vitamina C y 50% de riboflavina) son transportados en plasma en su forma libre; mientras que, varias otras (tiamina, vitamina B6, vitamina B12 y 50% de riboflavina) son transportadas en el plasma en su forma unida a proteínas.
- Las vitaminas en la sangre son tomadas por todas las células del cuerpo vía transportadores específicos y en el caso de las vitaminas B12, vía endocitosis mediada por receptores.
- A excepción de la B12, estos nutrientes son excretados del cuerpo principalmente en la orina. El almacenamiento de las vitaminas hidrosolubles es limitado y raramente se acumula en concentraciones tóxicas.
Cuadro 1. Forma activa y función de las vitaminas hidrosolubles
2.1. TIAMINA (VITAMINA B1)
- La tiamina es inestable, particularmente bajo condiciones alcalinas.
- La comida marina cruda contiene altos niveles de tiaminasa, por lo que su elevado consumo puede causar deficiencia de tiamina. La actividad de la tiaminasa es destruida por las altas temperaturas de cocción.
Cuadro 2. Fuentes de tiamina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Cereales, nueces y legumbres (concentrada en
las capas exteriores de semillas, en el germen y en las áreas de crecimiento
de las raíces, hojas y brotes). - Alimento de origen animal (yema de huevo, hígado, riñones y músculos de puerco). - Levadura. - RUMIANTES: la síntesis microbial de las
vitaminas en el tracto digestivo más fuentes exógenas en la dieta brindan
adecuadas cantidades de tiamina. |
- La deficiencia produce pobre apetito, anorexia,
pérdida de peso, edema, problemas del corazón, degeneración nerviosa y
muscular y disfunción progresiva del sistema nervioso. Este síndrome es
llamado Beriberi. - Algunos síntomas de la deficiencia de tiamina
ocurren en animales de granja: - CERDOS:
lesiones en el tracto gastrointestinal, diarrea, vómito ocasional,
dermatitis, pérdida del pelo y disfunción respiratoria. - POLLOS:
con una deficiencia de tiamina por 10 días desarrollan polineuritis,
caracterizada por retracción de la cabeza y parálisis. - RUMIANTES:
cuando hay una alta actividad de tiaminasa bacterial en el rumen (Ejemplo:
acidosis causada por brindar alimentos rápidamente fermentables), la
condición es conocida como necrosis cerebrocortical, ocurre principalmente en
animales jóvenes. Se caracteriza por movimientos circulares, presionar la
cabeza en muros, mirada al cielo, ceguera y temblores musculares. -
CABALLOS:
consumir helechos, que contienen tiaminasa hace que aparezcan los síntomas. |
Figura 1. Stargazing (viendo las estrellas) causado por deficiencia de tiamina
2.2. RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
- Es relativamente estable frente al calor en soluciones ácidas y neutras, pero es destruida bajo condiciones alcalinas.
- La digestibilidad de la riboflavina de origen animal es mayor que la de las plantas.
- Esta vitamina se encuentra casi exclusivamente unida a proteínas en la forma de FMN (flavin mononucleótido) y FAD (dinucleótido de flavina y adenina).
- A pesar de las múltiples funciones metabólicas de la riboflavina es sorprendente que la deficiencia de esta vitamina no conduzca a mayores amenazas contra la vida. Esto es quizá porque está fuertemente unida a las proteínas en los animales. La tasa de recambio de la riboflavina puede ser muy lenta y debido a esto puede que tome un mayor tiempo agotar estas vitaminas en las células.
Cuadro 3. Fuentes de riboflavina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- El hígado es una excelente fuente, también hay
considerables cantidades en los riñones, carne y productos lácteos. - Vegetales de hojas verde oscuro. - Los cereales son pobres en riboflavina. |
- Poco apetito, crecimiento reducido, reducción de
la eficiencia de alimentación, lesiones en la boca llamadas queilitis
(grietas y fisuras en las esquinas de la boca) y estomatitis angular
(inflamación de la mucosa oral) y reducción de la actividad de la glutatión
reductasa en los eritrocitos. - Otros síntomas son dermatitis, erupción en el
escroto o vulva, fotofobia y cambios degenerativos en el sistema nervioso,
disfunción en el sistema endocrino y anemia. - CERDOS:
apetito pobre, crecimiento restringido, vómito, erupciones de la piel y
anormalidades del ojo. - MARRANAS:
actividad anormal del estro y partos prematuros. - POLLOS:
crecimiento pobre y parálisis de los dedos curvos (caminan con los corvejones
y con los pies curveados hacia dentro) debido al daño en el nervio
periférico. - GALLINAS
REPRODUCTORAS: causa decrecimiento de la incubabilidad, ocurren
anormalidades embrionarias como los síntomas “clubbed down” en el cual las
plumas de la parte baja del pollo crecen dentro de los folículos formando
plumas enrolladas. - RUMIANTES:
la deficiencia es rara en un rumen funcional, sin embargo, se ha reportado en
terneros y corderos jóvenes. Los síntomas incluyen pérdida de apetito,
diarrea y lesiones en las esquinas de la boca. |
Figura 2. Dedos curvos y parálisis en las patas causado por deficiencia de riboflavina
2.3. NIACINA (VITAMINA B3)
- Nombre común de ácido nitotínico (plantas) y nicotinamida (tejido animal).
- Es relativamente estable y no fácilmente destruido por calor, acidez, alcalinidad u oxidación.
- La dependencia al sorgo es pelagrogénica, no solo por el bajo
contenido de triptófano sino por el alto contenido de leucina. El
exceso de leucina puede llevar a una deficiencia de niacina inhibiendo
una enzima clave en la conversión de triptófano a NAD.
- Debido a que la vitamina B6 es cofactor en la síntesis de niacina en base a triptófano, una deficiencia de B6 puede causar una deficiencia de niacina.
Cuadro 4. Fuentes de niacina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Algunas fuentes ricas en niacina son hígado,
carne, levadura, maní y harina de girasol. - El triptófano puede ser convertido a
mononucleótido de nicotinato en todas las especies animales, pero la
eficiencia de la conversión es baja, especialmente en gatos, peces y aves. - En los granos de cereales la mayor parte está
presente en una forma no disponible
para humanos, cerdos y aves. |
La deficiencia severa de niacina resulta en una
enfermedad conocida como pelagra,
caracterizada por dermatitis severa y costras fisuradas, diarrea y depresión
mental. - CERDOS:
crecimiento pobre, anorexia, enteritis, vómitos y dermatitis. - AVES:
desordenes en los huesos, anormalidades en las plumas e inflamación en la
boca y la parte alta del esófago. |
2.4. ÁCIDO PANTOTÉNICO (VITAMINA B5)
- La forma más estable es la forma aniónica llamada pantotenato.
Cuadro 5. Fuentes de ácido pantoténico y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Ampliamente distribuido en la naturaleza. - Sintetizada por plantas y microorganismos,
pero no animales. -
Particularmente abundante en productos de
origen animal (ejemplo: hígado y yema de huevos), levadura, maní, granos de
cereales completos, alfalfa y legumbres. |
- La deficiencia es rara debido a que está
ampliamente distribuida en los alimentos. - Puede ser inducida de forma experimental, lo que
resulta en pérdida de apetito, crecimiento lento, lesiones de la piel,
pérdida de cabello, depresión, fatiga, ulceración del intestino, debilidad y
eventualmente la muerte. -
CERDOS:
crecimiento pobre, diarrea, pérdida de cabello, descamación de la piel y el
característico paso de ganso. Esta deficiencia ha sido reportada en piaras
comerciales. -
AVES:
la deficiencia de esta vitaminas resulta en la restricción de crecimiento,
dermatitis y reducción de la incubabilidad. |
2.5. PIRIDOXAL / PIRIDOXINA / PIRIDOXAMINA (VITAMINA B6)
- Se conocen tres formas biológicamente activas de B6: piridoxal,
piridoxina y piridoxamina. Estas tres formas son interconvertibles en
los animales, siendo piridoxina la sustancia original de la vitamina
B6.
- Presente en las plantas como glucósido de piridoxina, mientras que los productos animales contienen piridoxina, piridoxal y piridoxamina.
- La vitamina B6 es destruida por el calor.
- Se han documentado efectos adversos por la suplementación a largo
plazo con dosis muy altas de piridoxina, los cuales son dolorosos
síntomas neurológicos conocidos como neuropatía sensorial.
Cuadro 6. Fuentes de piridoxal /piridoxina /piridoxamina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Las aves de corral, peces, hígado, huevos,
carne, leche, levadura, plátanos, vegetales, granos de cereales y nueces son
buenas fuentes de B6. |
-
El metabolismo de los aminoácidos es alterado
en animales con deficiencia de vitamina B6. -
Los síntomas de deficiencia son similares
entre las distintas especies: hiperamonemia, hiperhomocisteinemia, estrés
oxidativo, disfunción cardiovascular, alteraciones en la piel y el tejido
nervioso, anemia, crecimiento restringido, depresión, confusión y
convulsiones. -
CERDOS:
crecimiento pobre, convulsiones, función inmune dañada, anemia con altos
niveles de hierro en el bazo. |
2.6. BIOTINA (VITAMINA B7/B8)
- Está distribuido ampliamente en los alimentos de origen animal y
vegetal.
- Es una vitamina que contiene azufre en su composición.
- En soluciones acuosas, es sensible a la degradación bajo condiciones
oxidativa, fuertemente ácidas y fuertemente alcalinas.
- La deficiencia es rara, pero puede ocurrir al consumir huevos
crudos, debido a que contienen una proteína termolábil (avidina), la que
se une fuertemente a la biotina vía enlace no covalente.
Cuadro 7. Fuentes de biotina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Es sintetizada por plantas, bacterias, hongos,
pero no por células animales. - Ampliamente distribuida en los alimentos, pero
normalmente en concentraciones muy bajas. - El hígado, la leche, la yema de huevo, la levadura
seca, las semillas oleaginosas, la alfalfa y los vegetales son ricos en
biotina. - En los alimentos de origen vegetal, la mayoría
de la biotina unida a proteínas no es liberada durante la digestión (no es
biológicamente disponible). - La biodisponibilidad de la biotina de los
alimentos usualmente es menor al 50%. - Una gran porción (cerca al 50%) del requerimiento
de biotina se puede cumplir mediante la síntesis de las bacterias
intestinales. |
- Los síntomas de deficiencia incluyen:
restricción del crecimiento, depresión, dolor muscular, dermatitis, desórdenes
neurológicos, anorexia y cansancio extremo. - CERDOS:
pobre crecimiento, lesiones del pie, pérdida del pelo, piel seca y escamosa y
daño en la función reproductiva. -
AVES:
crecimiento reducido, dermatitis, anormalidad en el hueso de la pierna, pies
agrietados, plumaje pobre y síndrome del riñón e hígado graso (normalmente
ocurre entre las 2 a 5 semanas de edad), es una condición fatal en la cual el
hígado y riñón están pálidos e hinchados, además contienen una deposición
anormal de grasa. |
2.7. FOLATO (VITAMINA B9)
- La mayoría de folatos en los alimentos pueden ser fácilmente oxidados
bajo condiciones aerobias de procesamiento y almacenamiento.
- Es fácilmente degradado por la humedad, particularmente a altas
temperaturas y es destruido por la luz ultravioleta.
- El requerimiento se incrementa durante el embarazo y la lactancia en
los mamíferos y durante la puesta de huevos en aves.
- La deficiencia de vitamina B12 induce deficiencia de folato debido a que es requerida para la conversión de N5-metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato.
Cuadro 8. Fuentes de folato y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Sintetizada por plantas y microorganismos. - Se encuentra ampliamente distribuida en
alimentos de origen animal y vegetal. - Los vegetales de hojas verdes, cereales,
harinas de semillas oleaginosas y jugo de naranja son buenas fuentes de
folato. - El hígado, la leche y las yemas de huevos
también son buenas fuentes de folato. - La biodisponibilidad del folato dietario varía
entre el 30% - 80% dependiendo de la fuente de alimento, siendo el folato de
origen animal mejor digerido y absorbido. |
- Ocurren desórdenes metabólicos severos debido
a la deficiencia de folato, particularmente durante el desarrollo
embrionario, fetal y neonatal. - La deficiencia de folato causa anemia
megaloblástica, porque el metabolismo de un carbono es necesario para la
formación de eritrocitos. - La deficiencia de folato durante el embarazo
puede causar defectos en el tubo neural como espina bífida en niños. - POLLOS
Y PAVOS: crecimiento pobre, reducción en la eficiencia alimenticia,
anemia, desarrollo pobre de los huesos y pobre incubabilidad de los huevos. Tienen
una baja capacidad de absorción en el intestino posterior y las bacterias de
su tracto digestivo tienen una baja habilidad para sintetizar folato. -
La deficiencia de folato raramente ocurre en
otros animales de granja debido a la presencia de la vitamina en ingredientes
comúnmente usados y a la síntesis por bacterias intestinales. Sin embargo,
bajo ciertas condiciones como gestación y lactación, la suplementación
dietaria es necesaria. |
Figura 4. Metabolismo del folato y ácidos nucleicos
2.8. COBALAMINA (VITAMINA B12)
- Contiene cobalto en su estructura.
- En el hígado, existe como metilcobalamina, 5-deoxi-adenosilcobalamina
e hidroxocobalamina.
- La preparación comercial es la cianocobalamina y es la forma más
estable de la vitamina.
- Esta vitamina es sensible a condiciones ácidas y es estabilizada
después de su unión a proteínas específicas.
- Es almacenada en el hígado.
- ABSORCIÓN: Ocurre principalmente en el íleon. En el lumen del
estómago, la vitamina B12 es liberada de los alimentos a través de la
acidificación y proteólisis. Luego esta vitamina se une al
factor intrínseco (una glicoproteína secretada) y haptocorrina en
el estómago.
- La mayor fuente de factor intrínseco varía según la especies:
conejos.
*Células parietales de la mucosa del abomaso (glándulas fúndicas) en rumiantes.
*Células principales del abomaso de la mucosa gástrica (glándulas fúndicas) en ratas y ratones.
*Glándulas pilóricas de la mucosa gástrica y células de la mucosa del duodeno en cerdos.
*Células del ducto pancreático en perros.
fuente puede ser el páncreas: babosas negras, gatos, pollos, caracoles comestibles, anguilas,
ranas, langostas, platijas, truchas y sapos.
- El paso de esta vitamina del lumen intestinal a las células del epitelio intestinal es mediado por una proteína receptora específica en la membrana apical de los enterocitos. Estos receptores son más abundantes en el íleon.
- A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, la vitamina B12 es excretada de los animales principalmente secreción biliar en las heces.
- Sin suplementación, la deficiencia es común en monogástricos alimentados con fuentes vegetales, rumiantes con inadecuado consumo de cobalto y en peces de granja.
- En la mayoría de animales, una cirugía de bypass gástrico o una atrofia gástrica (normalmente causada por una infección persistente por Helicobacter pylori), lleva a la reducción de producción del factor intrínseco y por tanto a la absorción de vitamina B12.
- Otros motivos para que haya deficiencia de B12 son: unión del factor intrínseco a anticuerpos (anemia perniciosa), defectos en la síntesis de las formas activas e infección parasitaria por tenias.
Cuadro 9. Fuentes de cobalamina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Esta vitamina es sintetizada exclusivamente
por microorganismos (no por células animales ni vegetales). -
Está ausente en las plantas, a menos que estén
contaminadas por microorganismos. -
Todos los tejidos animales contienen vitamina
B12, que es derivado de su dieta y de la síntesis de bacterias intestinales. -
El hígado, carne (particularmente de res),
aves, leche y pescado son buenas fuentes de B12. |
-
Una deficiencia de esta vitamina resulta en el
decrecimiento de la actividad de metionina sintasa y metil-malonil-CoA
mutasa, por lo que restringe la
producción de tetrahidrofolato a partir de N5-metiltetrahidrofolato
causando daño en la síntesis de ADN
(purina y timidilato), reducción de la división celular, daño en la formación
de núcleos de nuevas células rojas con la consecuente acumulación de
megaloblastos en la médula ósea. -
Homocistinuria
y aciduria metilmalonica también
suceden en animales con deficiencia de B12. |
2.9. ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
- Tiene propiedades ácidas débiles y reductoras fuertes, también
puede estabilizar electrones impares. Por lo tanto, se usa para
eliminar los radicales libres, proteger las biomoléculas de la
oxidación en una solución acuosa y mantener los iones metálicos en su
forma reducida.
- La absorción de hierro mejora significativamente por la presencia de vitamina C.
- Esta vitamina es estable al calor en soluciones ácidas y fácilmente
descompuestas bajo condiciones alcalinas.
- La destrucción de vitamina C a altas temperaturas es realzada por
la exposición a la luz.
Cuadro 10. Fuentes de ácido ascórbico y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Está
ausente en los granos. Además, las bacterias intestinales de no rumiantes no
tienen una síntesis neta de vitamina C. - Es
sintetizado a partir de glucosa a través de la vía del ácido urónico en el
hígado de la mayoría de mamíferos (cerdos, perros, gatos y rumiantes) y en el
hígado y riñones de las aves de granja. - Sin
embargo, en los primates y cuyes, así como algunas especies de insectos,
aves, peces e invertebrados, la vitamina C no puede ser sintetizada debido a
la ausencia de L-gulonolactona oxidasa. - Los
vegetales frescos incluyendo plantas con hojas, pimientos, brócoli, frutas
cítricas, espinacas, tomates y papas son buenas fuentes de vitamina C. |
-
El síndrome clásico de la deficiencia de
vitamina C es el escorbuto, el
cual puede ser curado con el consumo de frutas y vegetales frescos. -
La enfermedad está relacionada a un defecto de
la síntesis de colágeno en el tejido conectivo. -
En adición a las anormalidades del tejido
conectivo (incluyendo hemorragias subcutáneas y en otras zonas, encías
blandas e hinchadas, pérdida de dientes y fragilidad capilar) tenemos
deterioro de la cicatrización, debilidad muscular, fatiga, depresión,
crecimiento pobre, consumo de alimento reducido e incremento de riesgo para
enfermedades infecciosas. -
Debido a que los animales de granja pueden
sintetizar vitamina C, normalmente no hay una deficiencia severa. Sin
embargo, bajo ciertas condiciones (como estrés calórico) la demanda de
vitamina C es mayor que la síntesis endógena y por tanto una suplementación
en la dieta puede ser beneficiosa para mejorar la salud animal y la
productividad. |
3. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
- En el lumen del intestino delgado, estas vitaminas son solubilizadas con lípidos y sales biliares formando micelas, las cuales posteriormente son tomadas por los enterocitos vía difusión pasiva.
- En los enterocitos las vitaminas liposolubles absorbidas son ensambladas en quilomicrones y en el caso de la vitamina E, también en VLDL.
- Las lipoproteínas dejan los enterocitos a través de la membrana basolateral (vía difusión pasiva) en los vasos linfáticos intestinales y luego al torrente sanguíneo en mamíferos y peces, o en la circulación portal en aves y reptiles.
- A través del mecanismo de lipoproteínas en la sangre, los quilomicrones y VLDL que contienen vitaminas liposolubles son convertidos en remanentes de quilomicrones y LDL respectivamente. Posteriormente son tomados por el hígado a través de mecanismos mediados por los receptores.
- Las vitaminas liposolubles son transportadas en el plasma en su forma unida a proteínas.
Cuadro 11. Forma activa y función de vitaminas liposolubles
3.1. RETINOL (VITAMINA A)
- El término “retinoides” es usado
para describir las formas naturales y análogos sintéticos de retinol como el
retinal y el ácido retinoico.
- La vitamina A está presente en
tejidos animales y es almacenada en el hígado principalmente como ésteres de
retinol.
- Los carotenoides (ejemplo:
alfa-caroteno, beta-caroteno y gamma-caroteno) son provitaminas A.
- El beta-caroteno es convertido a
vitamina A principalmente en los enterocitos, pero esta reacción está ausente en los gatos.
- Debido a que los beta-carotenos
no son metabolizados a vitamina A de forma eficiente su actividad biológica no
es equivalente. En los humanos, 6.0 mg de beta-caroteno son equivalentes a 1.0
mg de retinol.
- Una unidad internacional (IU) es
usada para estandarizar la actividad biológica de la vitamina A y las
provitaminas.
- Los carotenoides ingresan a los
enterocitos mediante un receptor depurador, donde son convertidos a vitamina A.
- La eficiencia de conversión de
caroteno a vitamina A en ratas es 100%, pollos 100%, cerdos 30%, reses 24%,
caballos 33%, humanos 33% y perros 67%.
- El caroteno no convertido es absorbido
y transportado en la circulación y contribuye a la pigmentación de la carne,
leche y huevos.
- Los síntomas de deficiencia de
vitamina A aparecen cuando las reservas en el hígado están casi agotadas.
- Hay diferencia en la sensibilidad
a la hipervitaminosis de la vitamina A debido a diferencias en el metabolismo,
por ejemplo, los primates y conejos son especies sensibles, mientras que las
ratas y ratones no lo son.
Cuadro 12. Fuentes de retinol y enfermedades causadas por su deficiencia y exceso
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
EXCESO |
|
- Alimentos
de origen animal (hígado, huevos, leche y mantequilla). - Las plantas no contienen vitamina A, pero
algunas son buenas fuentes de carotenoides (vegetales de color verde oscuro,
naranja y amarillo). |
- Se
restringe el crecimiento de los animales, perjudica el funcionamiento de
varios tejidos y células, incrementa el riesgo de enfermedades infecciosas,
induce daño testicular y causa muerte embrionaria y reabsorción fetal. - El
síntoma inicial de la deficiencia
de vitamina A es la visión nocturna
defectuosa (ceguera nocturna). - Posteriormente conduce a la queratinización de tejido epitelial
de los ojos, pulmones, tracto gastrointestinal y genitourinario y reduce la
secreción de mucosa. - Finalmente, el deterioro del tejido
de los ojos conocido como xeroftalmía (sequedad extrema de la conjuntiva) y
queratomalacia (sequedad con ulceración y perforación de la córnea), conduce
a la ceguera. |
- Los
síntomas incluyen fibrosis severa del hígado, anormalidades de huesos y ojos,
pérdida de pelo, síntomas neurológicos, irritabilidad, náusea, vómito, dolor
de cabeza y teratogenicidad, como defectos al nacimiento en pollos, perros,
cuyes, hámsters, ratones, monos, conejos, ratas y cerdos. - La
carotenemia resulta del consumo excesivo de precursores de vitamina A, se
manifiesta por un color entre amarillo y naranja en la piel, esto es deseable
en la avicultura en algunas partes del mundo. |
3.2. ERGOCALCIFEROL / COLECALCIFEROL (VITAMINA D)
- Las dos formas más importantes de
vitamina D son ergocalciferol (vitamina D2) presente en plantas y colecalciferol (vitamina D3) presente en los animales.
- Ambas, la vitamina D2 y la vitamina D3 son inestables frente a un exceso de radiación y oxidación en condiciones de almacenamiento, pero la vitamina D3 es más estable que la vitamina D2.
- La vitamina D2 es casi tan efectiva en estimular la absorción intestinal de calcio y fósforo en la mayoría de animales (ejemplo: vacunos, ovejas, cerdos y humanos), pero tiene muy baja actividad biológica en los pollos y otras aves (solo 10% de la potencia de vitamina D3).
- Para algunas especies de mamíferos la vitamina D3 es mucho más potente que la vitamina D2.
- En la práctica, con excepción de las aves de corral y algunos monos, niveles seguros de vitamina D2 pueden prevenir anormalidades en el desarrollo de los huesos de igual manera que la vitamina D3.
- La vitamina D, usada
externamente, puede ser absorbida por la piel efectivamente a través de las
bicapas lipídicas de la piel.
- A diferencia de otras vitaminas
liposolubles, la vitamina D no es almacenada en el hígado, pero se distribuye de
manera casi uniforme entre varios tejidos.
- En el hígado de los mamíferos al
igual que en el hígado y los riñones de las aves la vitamina D3 es convertida a
25-hidroxivitaminaD3.
- La 25-hidroxivitaminaD3 es la
mayor forma de vitamina D3 en la sangre y la mayor forma de almacenamiento en
el hígado.
- En los riñones, huesos y placenta,
la 25-hidroxivitaminaD3 es convertida a 1,25-dihidroxivitaminaD3.
- La hipocalcemia, hipofosfatemia y
la hormona paratiroidea estimulan la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3.
- La obesidad incrementa el riesgo de deficiencia de vitamina D, ya que puede ser secuestrada en los depósitos de grasa corporal (Linus Pauling Institute, s.f.).
- SÍNTESIS DE VITAMINA D:
* Cuando la piel es expuesta a la luz del sol (radiación ultravioleta), el anillo B de 7-dehidrocolesterol se escinde para producir colecalciferol (vitamina D3).
* Debido a que la radiación ultravioleta no puede pasar a través de ventanas de vidrio ordinarias, los animales alojados en interiores carecen de síntesis subcutánea de vitamina D3.
* La radiación ultravioleta es más efectiva en animales con piel clara que con piel oscura.
* Hay reportes de que gatos y perros expuestos a una apropiada fuente de radiación ultravioleta no sintetizan vitamina D3 a partir de 7-dehidrocolesterol en la piel. Esto puede ser de igual forma para otros carnívoros. Debido a ello deben recibir vitamina D como suplemento en el alimento.
* En las plantas y levadura, la radiación ultravioleta de la luz solar escinde el anillo B de ergosterol para generar ergocalciferol (vitamina D2).
- FIEBRE DE LA LECHE: La enfermedad ocurre cuando el animal es alimentado con una dieta alta en calcio antes del parto y el mecanismo de movilización de calcio está desactivado. Al momento del nacimiento la madre tiene poco apetito y el consumo de calcio por parte de la dieta es inadecuado. El cuerpo requiere de un tiempo de ajuste para activar los mecanismos de movilización de calcio a una taza adecuada, por lo que los niveles de calcio en plasma caen, lo que puede llevar a un coma y a veces a la muerte, Puede ser tratado mediante la administración intravenosa de calcio o de 1, 25-dihidroxivitamina D3.
Cuadro 13. Fuentes de ergocalciferol / colecalciferol y enfermedades causadas por su deficiencia y exceso
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
EXCESO |
|
- Raramente
está presente en las plantas, excepto en los forrajes secados al sol (en
forma de ergocalciferol). - Levadura
expuesta al sol. - Una
dieta típica basada en maíz y soya sin fortificar no contiene vitamina D. - En
los animales, esta vitamina está presente en pequeñas cantidades en ciertos
tejidos y solo es abundante en algunos peces (el aceite de hígado de bacalao
es una buena fuente de vitamina D3). - El
contenido de vitamina D en la carne es generalmente mucho más bajo que en el
hígado y el contenido en yemas de huevo está entre el de la carne y las
menudencias. - La
leche sin fortificación es por lo general baja en vitamina D, pero la
mantequilla tiene un alto contenido. |
- Cuando
los animales no están expuestos a luz solar o no reciben adecuadas cantidades
de vitamina D3 en sus dietas, ocurre la deficiencia de vitamina D. - La
deficiencia de vitamina D ocasiona raquitismo
en animales jóvenes, esta enfermedad está caracterizada por la baja
deposición de calcio y fosfato en los huesos. - También
ocasiona osteomalacia en los adultos,
en la que hay reabsorción del tejido óseo depositado. - VACUNOS JÓVENES: ocasiona rodillas
hinchadas. - CERDOS: articulaciones agrandadas,
huesos rotos, rigidez de las articulaciones y ocasionalmente parálisis. - AVES DE CORRAL: piernas débiles, al
igual que en otras especies, reducción de producción de huevo y calidad de la
cáscara. - En
todos los animales jóvenes restringe el desarrollo del esqueleto ocasionando
baja estatura. |
- Los
síntomas de intoxicación por vitamina D son sed, picor, diarrea, pérdida de
peso, poliuria, disminución de apetito, deterioro neurológico, hipertensión,
irritabilidad, náuseas, vómitos y dolor de cabeza. - Ocurre
hipercalcemia, hiperfosfatemia e hipermineralización en varios tejidos,
particularmente en riñones, aorta, corazón, pulmones y tejido subcutáneo. - El
dolor de huesos es común. - La
elevada concentración plasmática de calcio en la hipervitaminosis D puede ser
reducida mediante el tratamiento con esteroides de la corteza adrenal. |
3.3. TOCOFEROL (VITAMINA E)
- No es muy estable en condiciones
de almacenamiento, pero su estabilidad puede ser mejorada mediante la
esterificación de su grupo hidroxilo con ácido acético.
- La vitamina E es destruida por la
cocción y procesamiento de comida, incluyendo la ultracongelación.
- En los animales la vitamina E se
almacena principalmente en el tejido adiposo blanco y en el hígado.
Cuadro 14. Fuentes de tocoferol y enfermedades causadas por su deficiencia y exceso
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
EXCESO |
|
- Aceites
vegetales (ejemplo: aceites de maíz, soya, semillas de girasol, semillas de
cártamo y maní) - Grasas
animales (ejemplo: mantequilla y manteca de cerdo) - El
maíz y trigo no son buenas fuentes de vitamina E. - NOTA:
aunque el aceite de hígado de pescado es buena fuente de vitamina A y D,
tiene insignificantes cantidades de vitamina E. |
- Anemia en recién nacidos y adultos
debido a la reducción de la producción de hemoglobina y la reducción de
tiempo de vida de los eritrocitos. - Fallo en la función reproductiva
(reducción de la producción de esperma, muerte fetal, aborto espontáneo y
reabsorción fetal). - Debilidad muscular y distrofia
muscular. - El daño hepático y la degeneración muscular
son las manifestaciones de deficiencia más frecuentes. - RATAS Y CERDOS: necrosis del hígado
en ratas y cerdos - POLLOS: diátesis exudativa (edemas
subcutáneos gelatinosos) en pollitos por aumento de la permeabilidad capilar, - CORDEROS Y TERNEROS: enfermedad del
músculo blanco en corderos y terneros. |
- Cuando
los tocoferoles son oxidados, se convierten en un tipo de radical libre, por ello
altos niveles pueden ser tóxicos para los animales. - Daño hepático y exceso de acumulación de
grasa blanca en ratas, atrofia
testicular en hámsters, lento
desarrollo de características sexuales secundarias en gallos y efecto teratogénico en ratones. - POLLOS: reducción de la tasa de
crecimiento, de la función de la tiroides, de la respiración mitocondrial, la
calcificación ósea y del hematocrito, aumento de la reticulocitosis y
letalidad de los embriones. - Incrementa el riesgo de desarrollar un
fallo cardiaco después de un infarto en el miocardio y mortalidad en
humanos, por lo que se debe evitar su suplementación. |
3.4. FILOQUINONA / MENAQUINONA / MENADIONA (VITAMINA K)
- La filoquinona (K1) es la mayor
forma de la vitamina K encontrada en plantas, la menaquinona (K2) es
sintetizada por las bacterias intestinales y es encontrada en tejidos animales
y la menadiona (K3) es una forma sintética de vitamina K.
- La letra “K” viene del alemán
“koagulation” (coagulación).
- Está presente en el hígado y al
mismo tiempo se encuentra en altas concentraciones en el cerebro, riñones y
páncreas.
- Las vitaminas K1 y K2 son absorbidas
vía difusión pasiva.
- La vitamina K3 es absorbida por
los enterocitos mediante una proteína transportadora, su absorción no depende
de las sales biliares.
Cuadro 15. Fuentes de filoquinona / menaquinona / menadiona y enfermedades causadas por su deficiencia y exceso
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
EXCESO |
|
-
Está ampliamente distribuida en plantas. Los
plátanos y vegetales con hojas (espinaca, lechuga, brócoli, coles de
Bruselas, col) son buenas fuentes. -
La carne es una buena fuente de vitamina K. -
La leche provee de vitamina K a los lactantes. -
Las frutas y granos contienen una pequeña
cantidad de vitamina K. -
En los rumiantes, las bacterias del rumen
proveen de una cantidad significativa de vitamina K2. -
En el resto de animales las bacterias
intestinales también sintetizan vitamina K2, pero no es suficiente para
cubrir los requerimientos. |
-
La enfermedad
hemorrágica puede ocurrir en infantes
recién nacidos (la placenta no pasa de forma eficiente la vitamina K al
feto y los intestinos son esencialmente estériles inmediatamente después del
nacimiento). -
Si las concentraciones de protrombina (factor
II) caen en plasma debido a la deficiencia de vitamina K, el síndrome hemorrágico puede aparecer. Ocurren
hemorragias subcutáneas e internas llevando a una pérdida de sangre y anemia. -
La esterilización del intestino grueso por
antibióticos puede resultar en deficiencia de vitamina K cuando su consumo en
la dieta es limitado. |
-
La vitamina
K3 es un oxidante, puede oxidar la hemoglobina en metahemoglobina. Por lo
tanto, las altas concentraciones de K3 causan inestabilidad de los
eritrocitos, hemólisis y anemia fatal, así como ictericia,
hiperbilirrubinemia y kernícterus en bebes. -
La inyección de K1 en la nalga puede resultar
en parálisis del nervio ciático. -
La hipervitaminosis de la vitamina K también
ocasiona irritabilidad, nausea, vómito y dolor de cabeza. -
CABALLOS:
altas dosis de vitamina K3 pueden inducir toxicidad renal, causando: cólico renal,
hematuria, azotemia (acumulación de deshechos nitrogenados) y desequilibrio
electrolítico. Probablemente debido al estrés oxidativo en los riñones. |
4. PSEUDOVITAMINAS
- La mayoría son solubles en agua.
- Son absorbidas por los
enterocitos a través de transportadores en la membrana apical, posteriormente
entran a la vena porta o a los vasos linfáticos dependiendo de su estructura
química.
- Algunos actúan como vitaminas,
pero no son reconocidos de esta forma por: razones históricas, mayor
requerimiento dietario o poca evidencia de ocurrencia de enfermedades ante su deficiencia
en dietas.
- El exceso de pseudovitaminas es raro, pero puede ocurrir al administrar altas dosis vía oral, subcutánea o intravenosa.
Cuadro 16. Forma activa y función principal pseudovitaminas
4.1. COLINA
- Durante el almacenamiento ocurre
una degradación lenta.
- Como fosfatidilcolina es esencial para mantener la estructura y
funcionamiento de las membranas, también promueve el transporte de lípidos entre órganos y el eflujo de
lípidos del hígado y el intestino delgado.
- Como componente del factor
activador de plaquetas participa en la
coagulación, inflamación, implantación del embrión y contracciones uterinas.
- Es sustrato para la fabricación
de acetilcolina (neurotransmisor).
- En los mamíferos, aves y la mayoría de los peces, la síntesis de colina no
puede cubrir los requerimientos, por tanto, la colina debe ser suplementada en dietas.
Cuadro 17. Fuentes de colina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
El hígado, cerebro, riñones, yema de huevos,
germen de trigo y soya son buenas fuentes de colina. -
El maíz
tiene un bajo contenido de colina y betaína en comparación a otros
cereales. La betaína tiene un efecto
ahorrador de colina, por ello los requerimientos
dietarios de colina de animales alimentados con trigo son mucho más bajos
que los de animales alimentados con maíz. -
La mayoría
de especies sintetizan colina a partir de metionina, serina y palmitato
en el hígado. |
-
Ocurre en animales alimentados con dietas
bajas en colina o metionina, especialmente en aves de corral jóvenes. -
El síndrome de deficiencia de colina incluye: hígado graso, crecimiento limitado,
reducción de la eficiencia de alimentación y disfunción neuronal. -
Se incrementa el riesgo de carcinogénesis. |
4.2. CARNITINA
- Está presente en casi todos los
tejidos animales, especialmente en el músculo esquelético, corazón e hígado,
donde las tasas de oxidación de ácidos grasos de cadena larga son altas.
- La carnitina es requerida para el
transporte de ácidos grasos de cadena larga del citosol a la mitocondria para
su oxidación a CO2 y H2O, y para la producción a ATP.
Cuadro 18. Fuentes de carnitina y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Es abundante en la carne y productos lácteos. -
El contenido en plantas es bajo o ausente. -
El hígado de los animales puede sintetizar
carnitina a partir de lisina unida a péptidos, metionina, alfa-cetoglutarato,
vitamina C y hierro. |
-
Miopatía
esquelética, necrosis muscular, miocardiopatía y fatiga por la baja
provisión de energía para las fibras musculares. -
Reducción de las síntesis de proteínas, aumento de la proteólisis y de la
oxidación de aminoácidos en el músculo esquelético debido a la
resistencia a la insulina inducida por el exceso de grasas. -
Hígado
graso e hipoglucemia debido a oxidación insuficiente de los ácidos grasos
de cadena larga y a la falta de energía para la gluconeogénesis en los
hepatocitos. -
Hiperamonemia
por la alteración de desintoxicación de amoniaco a través del ciclo de la
urea. -
Disfunción
neurológica como resultado de la hipoglucemia e hiperamonemia. -
Hiperlipidemia. |
4.3. MIOINOSITOL
- Es componente del
fosfatidilinositol en las células animales, el cual tiene un rol importante en
la comunicación celular.
Cuadro 19. Fuentes de mioinositol y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
- Está presente en productos animales y en
plantas. - Los tejidos animales y las bacterias pueden
sintetizar inositol. - En los granos se encuentra como parte del
ácido fítico, el cual puede ligarse al calcio, magnesio, hierro y zinc,
reduciendo su absorción en los intestinos. - En el caso de los rumiantes, las bacterias del
rumen son capaces de convertir el ácido fítico en mioinositol al remover los
grupos fosfato por acción de la fitasa bacterial. |
- La mayoría de especies animales puede
sintetizar suficiente mioinositol. - Sin embargo, la ausencia de mioinositol en la
dieta resulta en un decrecimiento del
consumo de alimento, fallo en el
crecimiento, eficiencia alimentaria reducida y lesiones de la piel en algunas especies acuáticas. - Bajo
ciertas condiciones como diabetes (excreción de mioinositol en la orina),
infecciones y estrés calórico; el mioinositol puede ser considerado un
nutriente esencial en dietas para animales. |
4.4. PIRROLOQUINOLINA QUINONA
- Es un cofactor redox soluble en agua.
Cuadro 20. Fuentes de pirroloquinolina quinona y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Está presente en productos animales (leche,
carne y huevos) y en plantas (vegetales, frutas y legumbres). -
Puede
ser sintetizado a partir de glutamato y residuos de tirosina por bacterias
gastrointestinales. -
Las células animales no contiene enzimas para
sintetizar PQQ. |
-
La deficiencia
es rara al consumir diversos alimentos de origen animal y vegetal. -
RATONES:
hay reportes de que animales que reciben dietas libres de PQQ exhiben baja
sobrevivencia embrionaria, subóptimo crecimiento neonatal, lesiones de la
piel y fallas en la inmunidad. |
4.5. ÁCIDO LIPOICO
- Es un compuesto organosulfurado
soluble en agua.
- Descarboxilación oxidativa de los
alfa-cetoácidos y de piruvato a acetil-CoA.
Cuadro 21. Fuentes de ácido lipoico y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Está presente en productos de origen animal y
vegetal. -
Las bacterias gastrointestinales y las
mitocondrias de las células animales pueden sintetizar una pequeña cantidad
de ácido lipoico a partir del ácido octanoico. |
-
La deficiencia es rara al consumir diversos
alimentos de origen animal y vegetal. -
En sujetos con fallas al nacimiento en la
producción de las enzimas que sintetizan ácido lipoico se observan fallas en
la producción de ATP, disfunción neurológica, debilidad muscular y
catabolismo anormal de aminoácidos. |
4.6. UBIQUINONAS
- Son un grupo liposoluble.
- Una ubiquinona fisiológicamente
importante es la coenzima Q.
- Es un transportador de electrones
esencial en la cadena de transporte de electrones de la mitocondria.
Cuadro 22. Fuentes de ubiquinonas y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Está presente en productos de origen animal y
vegetal. -
Las bacterias gastrointestinales y los
hepatocitos de los animales pueden sintetizar coenzima Q a partir de tirosina
y acetil-CoA. |
-
Hay poca evidencia de que haya una falla en el
metabolismo debido a una deficiencia dietaria de coenzima Q, indicando que la
síntesis es suficiente para cubrir la necesidad. |
4.7. BIOFLAVONOIDES
- Los bioflavonoides son un
conjunto de derivados polifenólicos solubles en agua.
- Potente antioxidante.
- Pigmentante en las plantas que
contribuye al color rojo, azul y amarillo.
Cuadro 23. Fuentes de bioflavonoides y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Presente ampliamente en plantas (frutas y
vegetales). |
-
No hay evidencia de que cumplan un rol
nutricional en mamíferos, aves o peces, pero su suplementación es beneficiosa
en situaciones de estrés. |
4.8. ÁCIDO PARAAMINOBENZOICO
- Consiste de un anillo de benceno
que cuenta con un grupo amino y un grupo carboxilo.
- Es precursor de la síntesis de
folato en bacterias, pero su contribución al tejido de los animales es limitada.
Cuadro 24. Fuentes ácido paraaminobenzoico y enfermedades causadas por su deficiencia
|
FUENTE |
DEFICIENCIA Y ENFERMEDAD |
|
-
Se encuentra en plantas, levadura cervecera,
bacterias y granos completos. -
En tejidos animales se encuentra en el hígado,
riñones y músculo esquelético. -
Las bacterias gastrointestinales son capaces
de sintetizarlo, pero las células animales no. |
-
No hay evidencia de que cumplan un rol
nutricional en mamíferos, aves o peces. Por lo que no se observan
alteraciones en el metabolismo al no ser incluido en la dieta. |
5. BIBLIOGRAFÍA
- Linus Pauling Institute. (s.f.). Vitaminas. https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas.
- McDonald, P., Edwards, R., Greenhalgh, J., Morgan, C., Sinclair, L., y Wilkinson, R. (2010). Animal nutrition (7° ed.). Harlow, Inglaterra: Pearson Prentic Hall.
- Wu, G. (2018). Principles of animal nutrition. Florida, Estados Unidos de América: CRC Press.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario