ENFERMEDAD CRÓNICA DEL RIÑÓN

 - Resumen de la sección 14 capítulo 37: Chronic Kidney Disease

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La enfermedad renal crónica (ERC) es la enfermedad más común que afecta a los riñones de perros y gatos. Puede reconocerse por una función renal reducida o por la presencia de daño renal.

La ERC se define como daño renal presente durante al menos tres meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), o como una reducción superior al 50% en la TFG persistente durante al menos tres meses.

El daño renal se define como:

1. Cambios patológicos microscópicos o macroscópicos detectados por estudios histológicos o visualización directa de los riñones, o

2. Marcadores de daño detectados mediante análisis de sangre, orina o estudios de imagen.

International Renal Interest Society (IRIS) clasificación la gravedad de la ERC en cuatro etapas basadas en concentraciones estables de creatinina sérica. Este esquema clasifica la enfermedad desde una etapa 1 (con daño renal documentado, pero sin azoemia), hasta una etapa 4 (con aumentos progresivos en la concentración de creatinina sérica, reflejando una ERC cada vez más severa).

Se recomienda considerar el manejo nutricional desde la etapa 2, y se indica claramente cuando la creatinina sérica supera los 2 mg/dl (179 μmol/l). Del mismo modo, una proteinuria renal significativa y persistente, incluso sin azoemia, refleja un daño renal considerable y justifica iniciar el manejo nutricional, independientemente de la etapa de la ERC.

1. IMPORTANCIA CLÍNICA

1.1. RELACIÓN ENTRE EDAD Y ENFERMEDAD RENAL

La enfermedad renal crónica (ERC) ocurre en perros y gatos de todas las edades, pero es frecuentemente una enfermedad de mascotas mayores.

La edad media de los gatos diagnosticados con ERC en el Animal Medical Center de Nueva York entre 2000 y 2002 fue de 12.8 ± 4.4 años (Boyd et al., 2008).

1.2. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD RENAL

1.2.1. ENFERMEDAD RENAL FAMILIAR

La enfermedad renal juvenil aumenta la sospecha de una nefropatía familiar; sin embargo, también puede deberse a causas no genéticas.

La nefropatía juvenil se ha reportado en Alaskan malamutes, boxers y golden retrievers. Se han visto afectados machos y hembras.

 En algunas nefropatías familiares, los riñones son aparentemente normales al nacer, pero debido a un defecto metabólico congénito, se desarrolla un deterioro estructural y funcional progresivo en los primeros años de vida.

El término nefropatía hereditaria se reserva para condiciones en las que se ha documentado una base hereditaria mediante análisis de pedigrí o cruzamientos de prueba.

La nefropatía hereditaria se ha reportado en varias razas de perros, incluyendo Samoyedos, Cocker spaniels ingleses y Bull terriers. La tasa de progresión es muy variable, con perros que mueren de ERC terminal desde pocos meses hasta los 10 años de edad.

1.2.2. ENFERMEDAD RENAL ADQUIRIDA

La enfermedad renal crónica (ERC) puede ser el resultado de una variedad de afecciones sistémicas que causan daño renal, o puede no haber una causa subyacente aparente. 

Enfermedades infecciosas, inflamatorias e inmunomediadas: (por ejemplo, leptospirosis, enfermedades rickettsiales, pielonefritis, amiloidosis) pueden causar inflamación del intersticio renal o de los glomérulos.

Los medicamentos que pueden causar nefrotoxicidad incluyen: antimicrobianos (aminoglucósidos), antifúngicos (anfotericina B), analgésicos (aspirina, ibuprofeno y fenilbutazona), agentes inmunosupresores (penicilamina) y fármacos quimioterapéuticos (cisplatino, metotrexato y daunorrubicina). Los pacientes geriátricos pueden tener un mayor riesgo de nefrotoxicidad inducida por medicamentos.

2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

2.1. HISTORIA

Los hallazgos históricos en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) pueden incluir poliuria/polidipsia (menos frecuente en gatos que en perros), letargo, inapetencia, vómitos, pérdida de peso, nicturia, estreñimiento, diarrea, ceguera aguda (asociada con hipertensión) y convulsiones o coma (uremia terminal). Los gatos también pueden presentar ptialismo (salivación excesiva) y debilidad muscular con ventroflexión cervical debido a miopatía hipocalémica. Signos inespecíficos como inapetencia y pérdida de peso también son comunes en perros y gatos con ERC.

2.2 EXAMINACIÓN FÍSICA

La deshidratación (70%) y la condición corporal disminuida (58%) fueron los hallazgos anormales más comunes del examen físico en una serie clínica de gatos con ERC. En el 25% de los casos se detectó por palpación un riñón anormalmente grande, y en el 16%, un riñón anormalmente pequeño. También se informaron ocasionalmente gingivitis, halitosis y úlceras orales.

En perros jóvenes con ERC en estadio

 4, pueden presentarse endurecimientos firmes en la región nasomaxilar.. Estos cambios son el resultado de una osteodistrofia renal. 

La ascitis o el edema periférico pueden identificarse en pacientes con síndrome nefrótico; este hallazgo es más común en perros que en gatos.

En algunos pacientes con ERC, los hallazgos anormales primarios se deben a cambios oculares (p. ej., hemorragias retinianas y desprendimiento) asociados con hipertensión. 

2.3. EVALUACIONES DE RUTINA DE LABORATORIO

La mayoría de las funciones renales principales pueden evaluarse de manera diagnóstica mediante pruebas de laboratorio rutinarias, incluidas la biometría hemática completa (BHC), los perfiles bioquímicos séricos y los análisis de orina.

2.4. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

La radiografía y la ecografía son modalidades de imagen complementarias que ayudan a evaluar la estructura renal y a localizar enfermedades dentro del tracto urinario.

2.5. MEDICIÓN DE PRESIÓN SANGUÍNEA

La presión arterial sistémica varía notablemente en mascotas sanas y puede verse aún más afectada por la ansiedad asociada con  el entorno hospitalario y otros factores. En el entorno clínico, la presión arterial se mide con mayor frecuencia de forma indirecta (por ejemplo, mediante ultrasonografía Doppler u oscilometría).

Los perros y gatos con ERC y presiones arteriales sistólicas indirectas menores de 150 mm Hg se consideran con riesgo mínimo de lesión hipertensiva. Los pacientes con ERC que presentan riesgo moderado o alto de lesión hipertensiva o con evidencia manifiesta de lesión hipertensiva (por ejemplo, retinopatía hipertensiva) deben ser tratados con medicamentos antihipertensivos apropiados.

2.6. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

2.6.1. FILTRACIÓN GLOMERULAR

Las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina han sido los métodos tradicionales para estimar indirectamente la TFG. Estas pruebas son útiles para detectar grandes disminuciones en la TFG (del 75% o más), pero carecen de sensibilidad para detectar disminuciones menores en la filtración glomerular.

Condiciones clínicas que pueden aumentar el nitrógeno ureico incluyen: hemorragia gastrointestinal, dietas altas en proteínas y fármacos catabólicos (por ejemplo, glucocorticoides). Enfermedades hepáticas graves, dietas bajas en proteínas y aumento en el volumen urinario (por ejemplo, por fluidoterapia) pueden disminuir la concentración de nitrógeno ureico independientemente de la función renal.

La concentración sérica de creatinina es menos influenciada por la dieta que el nitrógeno ureico, pero puede variar por raza y tamaño corporal. En perros con mayor masa muscular se observa valores medios más altos de creatinina y TFG, mientras que,  en pacientes geriátricos con pérdida muscular, la creatinina puede mantenerse baja incluso con enfermedad renal avanzada.

Medir la TFG directamente puede ser útil en casos antes de que se manifieste la azotemia (por ejemplo, en razas con enfermedad renal hereditaria o antes de usar tratamientos potencialmente nefrotóxicos). La depuración urinaria de inulina es el estándar de oro para medir la TFG, pero se limita a entornos de investigación. Otros métodos también se han utilizado, pero tienen desventajas.

2.6.2. PERMEABILIDAD SELECTIVA DE MEMBRANA ALTERADA

Proteinuria es una característica clave de la alteración en la permselectividad de la membrana glomerular. En pacientes con enfermedades glomerulares, se pierde la capacidad selectiva de la barrera capilar glomerular, lo que permite el paso excesivo de proteínas a la orina.

Las glomerulopatías (primarias o secundarias) son la causa más común de proteinuria severa en perros y gatos. La proteinuria persistente sin evidencia de hipoproteinemia, hematuria ni inflamación urinaria sugiere enfermedad renal.

 Evaluación de Proteinuria

Métodos cualitativos:

• Tiras reactivas (dipstick): mucho falsos positivos, confirmarse con otras pruebas

• Prueba con ácido sulfosalicílico (SSA)

• Microalbuminuria: Útil para identificar proteinuria temprana.

Métodos semicuantitativos:

• Relación proteína-creatinina urinaria (UPC): UPC = proteína urinaria / creatinina urinaria. Permite estimar la pérdida proteica diaria sin verse afectado por la concentración urinaria. Se recomienda hacer UPC en todos los pacientes con ERC para subclasificar la enfermedad. Valores normales: Perros: < 0.5 y Gatos: < 0.2 (hasta 0.6 en gatos machos sanos). 

• Factores que afectan el UPC: Sexo (gatos machos pueden tener valores mayores) y dieta (dietas altas en proteína aumentan el UPC).

2.6.3. CONCENTRACIÓN URINARIA

Los trastornos de la capacidad de concentración urinaria suelen deberse a alteraciones en la secreción o respuesta a la hormona antidiurética (ADH). Esta pérdida de capacidad de concentración puede ser uno de los primeros signos de disfunción renal, apareciendo cuando aproximadamente dos tercios de las nefronas están inactivas.

Rango fisiológico:

Perros: 1.001 – 1.070

Gatos: 1.001 – 1.080

Influencia de la dieta

En gatos con reducción del 5/6 de masa renal: 

• Grupo con dieta al 27.6% de proteína: densidad promedio 1.050 ± 0.015
• Grupo con 51.7% de proteína: densidad promedio 1.038 ± 0.013

Punto clave en práctica clínica

• La mayoría de los gatos con ERC espontánea presentan densidad urinaria < 1.035.
• En perros con ERC natural, se acepta generalmente que la densidad es < 1.030, aunque esto no ha sido formalmente reportado.

2.6.4. REABSORCIÓN TUBULAR

La reabsorción tubular renal es un proceso esencial mediante el cual el agua y muchos solutos (electrolitos, glucosa, aminoácidos)  se trasladan desde el lumen tubular hacia el líquido intersticial peritubular y, finalmente, hacia la sangre. 

Las anomalías en la reabsorción tubular se diagnostica con análisis de orina y pruebas específicas.

2.6.5. FUNCIÓN ENDOCRINA

La función endocrina renal puede evaluarse de manera directa, mediante la medición de la concentración plasmática de hormonas específicas, o de manera indirecta, observando los efectos fisiológicos que dichas hormonas producen.

2.7. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA DEL RIÑÓN

La mayoría de las pruebas rutinarias utilizadas para diagnosticar enfermedad renal crónica (ERC) no detectan alteraciones hasta que la enfermedad está en una etapa avanzada (estadio 2 o superior).

Principal estrategia diagnóstica: Identificar cambios en la función renal que resultan de lesiones estructurales como azotemia (elevación de urea y creatinina) y proteinuria (exceso de proteínas en orina).

Importancia de detectar cambios sutiles: Cambios progresivos y discretos pueden alertar de enfermedad en etapas más tempranas:

• Aumento gradual de creatinina sérica a lo largo del tiempo

• Disminución progresiva de la capacidad de concentración urinaria

• Presencia de proteinuria leve persistente

Valor del diagnóstico temprano: Detectar ERC en etapas iniciales permite implementar tratamiento más pronto para:

• Lentificar la progresión de la enfermedad

• Mejorar el pronóstico

• Prevenir complicaciones relacionadas a estadios más avanzados

2.7.1. LOCALIZACIÓN DE LA AZOTEMIA

La azotemia es el aumento de urea y creatinina séricas, y suele estar presente en la mayoría de los perros y gatos cuando se diagnostica la ERC. Puede tener tres orígenes principales:

• Azotemia prerrenal: El riñón no está dañado estructuralmente y se revierte si se corrige la causa primaria antes de causar daño permanente. Las causas comunes son: hemorragia gastrointestinal, deshidratación o hipovolemia, dieta alta en proteínas, fármacos catabólicos (como corticosteroides) y disminución del gasto cardíaco

• Azotemia renal: Enfermedad renal, generalmente cuando el 75% de las nefronas están dañadas. Se clasifica en aguda o crónica, porque el pronóstico y tratamiento varían.

• Azotemia postrenal: Obstrucción o ruptura del tracto urinario. Las zonas comunes afectadas: uretra, vejiga (menos frecuente: uréteres y riñones). Al inicio, la función renal es normal y puede llevar a daño irreversible si no se resuelve rápidamente.

Evaluación de la azotemia: ¿cómo diferenciar los tipos?

• Densidad urinaria (antes de administrar fluidoterapia):

  • Perros: >1.030 → sugiere causa prerrenal

  • Gatos: >1.040 → sugiere causa prerrenal

• Excepciones:

1. Algunos gatos con ERC pueden tener aún capacidad de concentrar orina (>1.040).

2. En perros con glomerulopatías puede haber azotemia con orina concentrada (>1.030) → “desequilibrio glomerulotubular”.

• Pruebas diagnósticas adicionales: ecografía abdominal, análisis de líquido abdominal, uretrocistografía o urografía excretora y cistoscopia.

 Respuesta al tratamiento:

• Azotemia prerrenal o postrenal: mejora en 1–3 días si se resuelve la causa.

• Azotemia renal: responde lentamente, persiste o recurre tras el tratamiento.

• Importante: prerrenal o postrenal prolongadas pueden causar daño renal permanente.

2.7.2. DIFERENCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRÓNICA

Una vez confirmada la azotemia renal, se debe realizar una evaluación adicional para distinguir entre:

• Enfermedad renal aguda (AKI)

• Enfermedad renal crónica (CKD)

Se debe hacer una biopsia cuando: 

• Si no es posible diferenciar entre AKI y CKD con: historia, examen físico y resultados de laboratorio

2.8. ETIOPATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA DEL RIÑÓN

La ERC implica una serie de mecanismos adaptativos que, aunque inicialmente compensatorios, terminan contribuyendo a un daño renal progresivo. Estos mecanismos incluyen:

• Hiperfiltración e hipertensión glomerular: La pérdida de nefronas funcionales causa que las restantes aumenten su tasa de filtración, lo cual con el tiempo produce daño a los glomérulos.

• Proteinuria: Daño a la membrana glomerular permite el paso de proteínas como albúmina a la orina. Estas proteínas dañan los túbulos proximales, provocando fibrosis e inflamación.

• Estrés oxidativo renal: El exceso de proteínas filtradas induce la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan células tubulares y estimulan la inflamación y la fibrosis.

• Hipertensión sistémica: Es frecuente en pacientes con ERC. No solo es consecuencia, sino también causa de daño renal progresivo.

• Hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario: El aumento del fósforo estimula la producción de hormona paratiroidea (PTH), que contribuye a daño óseo y renal.

• Acidosis metabólica y amoniagénesis renal: La incapacidad del riñón para excretar ácidos genera acumulación de amoníaco, que activa cascadas inflamatorias.

• Hipopotasemia: Especialmente en gatos, puede empeorar la función renal y estar asociada a enfermedad renal progresiva.

• Trastornos lipídicos: Aunque se observa dislipidemia, su rol directo en la progresión de la ERC no está claro.

• Cambios túbulo-intersticiales: La fibrosis intersticial es el componente más correlacionado con la disminución de la función renal.

• Hipoxia renal crónica: El aumento del consumo de oxígeno por nefronas sobrevivientes genera hipoxia, activando mecanismos que inducen fibrosis renal.

Con el envejecimiento, los riñones sufren alteraciones tanto estructurales como funcionales:

• Cambios funcionales: Disminución del flujo sanguíneo renal, menor capacidad de concentración urinaria, y deterioro en el equilibrio ácido-base y electrolítico.

• Cambios estructurales: Reemplazo del parénquima funcional por tejido fibroso, disminución del peso y tamaño renal, y presencia de nefritis intersticial y glomeruloesclerosis en animales mayores.

3. FACTORES NUTRICIONALES CLAVE

3.1. AGUA

La enfermedad renal causa una disminución progresiva en la capacidad de concentración urinaria, y la osmolalidad máxima de la orina se aproxima a la del plasma (300 mOsm/kg), lo que se conoce como isostenuria. Si la excreción total de solutos se mantiene normal pero disminuye la osmolalidad máxima que puede alcanzar la orina, ocurre una pérdida obligatoria de agua. Generando poliuria y polidipsia.

La deshidratación, la depleción de volumen, la hipoperfusión renal y la ingesta de sal (sodio) estimulan la concentración urinaria. Disminuir la cantidad de solutos a concentrar —mediante una reducción en la ingesta de proteínas y sodio en la dieta, o proporcionando más agua para excretar la misma cantidad de solutos— reduce de forma independiente la carga osmótica.

Los pacientes con ERC deben tener acceso ilimitado a agua fresca para su consumo libre y se prefieren los alimentos húmedos.

3.2. PROTEÍNA

Existe un consenso general en que evitar una ingesta excesiva de proteína dietética está indicado para controlar los signos clínicos de uremia en perros y gatos con enfermedad renal crónica (ERC). Estudios tempranos en animales de laboratorio mostraron una rápida mejoría cuando se reducía la proteína en la dieta. 

La proteína dietética en exceso se cataboliza a urea y otros compuestos nitrogenados que normalmente son excretados por los riñones y si la ingesta de aminoácidos es insuficiente para mantener el equilibrio de nitrógeno, las proteínas endógenas se degradarán. El objetivo en el manejo de pacientes con ERC es lograr un equilibrio nitrogenado y limitar la acumulación de productos nitrogenados disminuyendo proporcionalmente la ingesta de proteínas conforme progresa la insuficiencia renal.

A pesar de la falta de claridad, hay beneficios potenciales de reducir la proteína de la dieta:

• Reduce la secreción de TGF-β, una citocina posiblemente implicada en la progresión de la enfermedad renal.

• Reduce la hiperfunción tubular, la carga ácida renal y la amoniogénesis.

• Mantener el equilibrio ácido-base.

Los aminoácidos azufrados como la metionina y la cisteína contribuyen significativamente a la carga ácida. Las proteínas animales suelen tener más de estos aminoácidos que las vegetales, ya sea que provengan del alimento o del catabolismo del tejido corporal del animal.

Otro beneficio potencial es la reducción de la proteinuria. En perros sanos o con enfermedad renal, aumentar la proteína en la dieta incrementa el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (GFR), lo que puede incrementar la filtración de proteínas plasmáticas, generando proteinuria.

Estudios clínicos en animales con ERC natural evaluaron dietas terapéuticas vs. dietas regulares con más proteína. En estos estudios, las dietas con menos proteína se asociaron con mejores resultados clínicos: menor creatinina, menos crisis urémicas, menor mortalidad y mayor supervivencia. Sin embargo, no se puede concluir que la proteína fue la única variable responsable de estos beneficios, ya que otras diferencias nutricionales estaban presentes.

La transición a un alimento terapéutico debe hacerse antes de que aparezcan los signos clínicos. En la práctica, es difícil restringir fósforo sin reducir proteína.

3.3. FÓSFORO

Se indica una disminución de la ingesta de fósforo dietético en perros y gatos con ERC para limitar la retención de fósforo, la hiperfosfatemia, el hiperparatiroidismo renal secundario y la progresión de la enfermedad renal. El mecanismo exacto del efecto protector de limitar el fósforo no se conoce. Algunos posibles factores incluyen:

• Reducción de la nefrocalcinosis

• Supresión del hiperparatiroidismo

• Disminución del metabolismo energético celular

• Alteración de la hemodinámica renal

Es posible que estos mecanismos actúen en forma sinérgica para generar los efectos beneficiosos de disminuir la ingesta de fósforo.

Recomendaciones de fósforo dietético:

• Contenido promedio de fósforo en alimentos comerciales de supermercado:

  • Perros: 1.39% MS

  • Gatos: 1.54% MS

• Niveles recomendados de fósforo en alimentos para pacientes con ERC:

  • Perros: 0.2 a 0.5% MS

  • Gatos: 0.3 a 0.6% MS

3.4. SODIO Y CLORO

A medida que la función renal se deteriora, la excreción fraccional de sodio aumenta para mantener el equilibrio de sodio y preservar el volumen del líquido extracelular. La excreción fraccional de sodio debe modificarse notablemente cuando cambia la ingesta dietética de sodio. Los pacientes con función renal disminuida solo pueden variar la excreción de sodio dentro de un rango limitado, el cual se reduce progresivamente conforme disminuye la TFG.

Por lo tanto, los pacientes con ERC pueden no tolerar niveles excesivamente altos o bajos de sodio dietético:

• Si la ingesta de sodio es excesiva, puede producirse retención de sodio, expansión del volumen extracelular y empeoramiento de hipertensión, sobrecarga de líquidos y edema.

• Si la ingesta de sodio es inadecuada, puede generarse un balance negativo de sodio, con descenso del volumen extracelular, volumen plasmático y de la TFG.

Sodio y presión arterial:

La enfermedad renal puede causar hipertensión. La disfunción de la autorregulación renal puede empeorar el daño durante episodios hipertensivos.

La hipertensión se ha vinculado con mayor riesgo de crisis urémica y muerte en perros con ERC natural (Jacob et al, 2003). En gatos, sin embargo, no se ha observado una asociación clara entre hipertensión y menor supervivencia (Elliott et al, 2001; Syme et al, 2006; Jepson et al, 2007).

Efectos del sodio en la progresión de la ERC:

El sodio podría ser nefrotóxico directo, y su restricción puede ser beneficiosa incluso independientemente de su efecto sobre la presión arterial.

Se ha demostrado que el efecto antiproteinúrico de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) en humanos depende fuertemente de una dieta baja en sodio.

Interacción con el cloruro:

La hipertensión sensible al cloruro de sodio requiere la presencia tanto de sodio como de cloruro. Se ha observado que:

• Ingesta alta de sodio con aniones distintos al cloruro no causa hipertensión

• El cloruro puede ser un vasoconstrictor renal directo

• El estímulo para liberar renina se basa en la presencia de cloruro en el túbulo renal

Recomendaciones actuales:

• Sodio dietético (MS) en alimentos para pacientes con ERC:

  • Perros: ≤ 0.3%

  • Gatos: ≤ 0.4%

• Promedios en alimentos comerciales húmedos:

  • Perros: 0.87% MS

  • Gatos: 0.9% MS

  • (Alimentos secos contienen aprox. la mitad)

• Cloruro recomendado: 1.5 veces el contenido de sodio

Importante: Algunos pacientes con pérdidas urinarias obligadas de sodio pueden verse afectados si se cambia bruscamente a una dieta baja en sodio. Se recomienda hacer una transición gradual a alimentos con menos sodio en perros y gatos con ERC.

3.5. POTASIO

Los gatos con enfermedad renal crónica (ERC) parecen tener una predisposición particular a los trastornos en la homeostasis del potasio.

Causas de hipocalemia:

• Disminución de la ingesta dietética (inapetencia, vómitos).

• Pérdidas urinarias aumentadas (poliuria).Dietas acidificantes, altas en proteína y bajas en potasio.

• Acidosis metabólica crónica.

• Relación directa con el contenido de proteína: mayor proteína = mayor requerimiento de potasio.

Consecuencia de la deficiencia de potasio:

Cambios funcionales:

• ↓ Tasa de filtración glomerular (GFR).

• ↓ Capacidad de concentración urinaria.

• ↑ Síntesis renal de amonio.

Cambios morfológicos:

• Nefritis tubulointersticial linfoplasmocítica crónica.

• Fibrosis intersticial.

Requerimientos y recomendaciones de potasio

Requerimientos mínimos (NRC, 2006)

• Perros adultos sanos: 0.4% DM.

• Gatos adultos sanos: 0.52% DM.

• Dependencia de proteína

Rangos recomendados para CKD

• Perros: 0.4–0.8% DM.

• Gatos: 0.7–1.2% DM.

Tratamiento de hipokalemia en gatos con CKD

Objetivo

• Mantener K⁺ sérico > 4.0 mEq/l.

Suplementación

• Vía oral preferida (potasio gluconato).

• Dosis inicial: 2–6 mEq/cat/día (según peso y gravedad).

• Ajustar según respuesta clínica y análisis seriados.

Monitoreo

• Fase inicial: cada 2–4 días.

• Mantenimiento: cada 2–4 semanas.

Observaciones

• Se requieren más estudios para definir si suplementar rutinariamente a todos los gatos con CKD.

3.6. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

Efectos de los ácidos grasos en la progresión de la ERC

El contenido específico de ácidos grasos en la dieta puede influir en la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) al afectar: hemodinámica renal, agregación plaquetaria, peroxidación lipídica, presión arterial sistémica, proliferación de células mesangiales glomerulares y concentración de lípidos plasmáticos. Los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) compiten con el ácido araquidónico y modifican la producción de eicosanoides, lo que resulta en efectos renoprotectores.

Estudios en perros y gatos

• En estudios en perros, la suplementación de ácidos grasos omega-3: redujo la proteinuria, previno la hipertensión glomerular y disminuyó la producción de eicosanoides proinflamatorios. La tasa de supervivencia fue mayor en alimentos cuya fuente de omega-3 era más concentrada. 

• En estudios con gatos se detectó un mayor tiempo de supervivencia en grupos a los que se les suplementó EPA (7 meses vs 23 meses).

Efecto combinado con antioxidantes

• La suplementación con omega-3 + antioxidantes (vitamina E, carotenoides, luteína):

• Efectos renoprotectores independientes y aditivos al combinarse.

• Disminuyen proteinuria, glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.

• Beneficios observados independientemente de la relación omega-6:omega-3.

3.7. ANTIOXIDANTES: VITAMINA E Y VITAMINA C

La suplementación con vitamina E, vitamina C y β-caroteno, especialmente en combinación con ácidos grasos omega-3, mejora la función antioxidante, reduce la proteinuria, el daño oxidativo y retrasa la progresión de la ERC en perros y gatos.

3.8. OTROS FACTORES NUTRICIONALES: BETA-CAROTENO, ACIDIFICANTES Y BUFFERS, VITAMINA D, VITAMINAS DEL COMPLEJO B, MINERALES TRAZA, FIBRA SOLUBLE

β-caroteno

Los carotenoides tienen propiedades antioxidantes. El β-caroteno puede ser absorbido por perros y gatos, y además es un precursor de la vitamina A en los perros.

A niveles altos, el β-caroteno puede tener un efecto pro-oxidante en personas y animales de laboratorio. Dado que los valores de β-caroteno en los alimentos son difíciles de obtener de los fabricantes y por sus posibles riesgos, actualmente no se considera un factor nutricional clave en dietas para perros o gatos con ERC (enfermedad renal crónica).

Acidificantes y Buffer (Tampón)

La acidosis metabólica es común en pacientes con ERC. Se caracteriza por disminución del pH venoso y de bicarbonato plasmático, sobre todo en gatos con signos urémicos o enfermedad terminal.

Los riñones son esenciales en: La regeneración de bicarbonato y la excreción de ácidos derivados de la dieta.

Algunas dietas veterinarias renales comerciales se formulan con ingredientes que ayudan a alcalinizar la sangre y orina, reduciendo la carga ácida. Estas suelen contener:

• Menor cantidad de proteínas.

• Proteínas bajas en aminoácidos azufrados.

• En casos avanzados, se puede añadir terapia alcalina (bicarbonato de sodio, citrato de potasio).

Vitamina D

El calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) es clave en la patogenia del hiperparatiroidismo renal secundario. 1. En la ERC avanzada disminuye la síntesis renal de calcitriol y 2. La hiperfosfatemia y la pérdida de células renales reducen la conversión de vitamina D a su forma activa.

Efectos:

• Menos calcitriol → hiperplasia de células paratiroideas y mayor secreción de PTH.

• La PTH elevada contribuye a la progresión y severidad de la ERC.

Manejo:

• Restringir fósforo en la dieta.

• Uso de quelantes de fósforo.

• Administración oral de dosis bajas de calcitriol → reduce niveles de PTH.

Vitaminas del Complejo B

La información es limitada, pero los pacientes con ERC tienen riesgo de deficiencia de vitaminas B por: disminución del apetito, vómitos, diarrea y poliuria.

Se recomienda suplementar vitaminas B en pacientes anoréxicos, evitando exceso de vitaminas liposolubles. Los pacientes que consumen dietas renales comerciales no suelen necesitar suplementación adicional.

Minerales Traza

• Cobre y zinc: pueden perderse en casos de proteinuria severa.

• Aluminio: puede acumularse en pacientes tratados con quelantes de fósforo que lo contienen, causando toxicidad (osteopatías, encefalopatía, anemia).

Sin embargo, no hay evidencia suficiente para recomendar ajustes específicos de minerales traza en perros y gatos con ERC que consumen dietas renales comerciales.

Fibra Soluble

La fibra soluble estimula la proliferación bacteriana en el colon. Las bacterias requieren nitrógeno, que proviene principalmente de la urea sanguínea.

Mecanismo: 1. La urea difunde hacia el colon, 2. Las bacterias la degradan (ureasas) y la usan para sintetizar proteína bacteriana, 3. Estas proteínas se eliminan en las heces.

Efecto neto:

• ↑ Excreción fecal de urea.

• ↓ Nitrógeno ureico en suero.

• ↓ Excreción urinaria de urea.

Se ha demostrado en ratas y humanos, pero no se ha estudiado en perros y gatos con ERC.

4. PLAN DE ALIMENTACIÓN

El manejo nutricional con un alimento terapéutico veterinario comercial, formulado específicamente para enfermedad renal, debe iniciarse cuando la creatinina sérica exceda los 2 mg/dl en perros y gatos con ERC (etapa 2 de la enfermedad renal crónica en adelante). Recomendar un alimento terapéutico renal también parece lógico cuando se documentan etapas más tempranas de la ERC, como: proteinuria renal persistente, pérdida de la capacidad de concentración urinaria o azotemia leve.

4.1. EVALUAR Y SELECCIONAR EL ALIMENTO

Los alimentos destinados a perros y gatos con enfermedad renal crónica (ERC) deben evaluarse considerando todos los factores nutricionales clave previamente discutidos.

Además, debe tomarse en cuenta la presencia de enfermedades concomitantes, por ejemplo: perros con ERC y pancreatitis o gatos con ERC y diabetes mellitus.

Evaluación de todas las fuentes de nutrientes

Es necesario evaluar y discutir con los propietarios todas las posibles fuentes de nutrientes que recibirá el paciente con ERC. Aunque podría recomendarse no dar golosinas, en la práctica la mayoría de dueños lo hacen:

• Una opción es recomendar que el dueño use croquetas del alimento terapéutico renal seco (guardadas en un envase aparte) como golosinas.

• También se pueden ofrecer pequeñas porciones del alimento renal húmedo formando bolitas.

• Si el dueño insiste en dar otras golosinas:

  • La cantidad no debe superar el 5% del volumen o peso total de la ingesta diaria de alimento.

  • Muchos premios comerciales y alimentos procesados para humanos contienen exceso de sodio, cloruro y fósforo, por lo que deben evitarse.

  • Algunos premios comerciales contienen niveles moderados y podrían ser aceptables.

Alimentos humanos ricos en fósforo que deben evitarse:

• leche y derivados (queso, yogur)

• pescado

• hígado de res

• chocolate

• frutos secos

• legumbres

Preferencias de los propietarios

Es importante conversar con los dueños sobre qué forma de alimento prefieren (seco, húmedo o ambos).

• En una encuesta a más de 800 dueños de gatos, 66% prefirieron dar una combinación de alimento seco y húmedo (Habits and Practices Study, 2002).

• En estos casos, si el dueño compra el alimento renal seco en la clínica, es muy probable que adquiera un alimento húmedo de venta libre en otro lugar.

• Problema: los alimentos húmedos comerciales suelen contener más sodio, cloruro y fósforo, lo que podría reducir o anular la eficacia del alimento renal terapéutico.

4.2. EVALUAR Y SELECCIONAR EL MÉTODO DE ALIMENTACIÓN

Cambio en el método de alimentación

• Cambiar el método de alimentación puede no ser necesario en pacientes con ERC temprana o no complicada.

• Lo importante es verificar que se use un método apropiado: acceso al agua, cantidad ofrecida, forma en que se da el alimento, acceso a otros alimentos y quién alimenta a la mascota.

• Pacientes con uremia y signos de enfermedad sistémica pueden estar parcial o totalmente anoréxicos y requerir métodos alternativos de alimentación.

Continuidad del método previo

• Si la forma del alimento no cambia, se puede mantener el mismo método de ofrecerlo (alimentación ad libitum o raciones varias veces al día).

Cálculo de requerimientos energéticos

• La cantidad a alimentar se basa en el requerimiento energético del paciente.

• Se asume que las necesidades energéticas de los pacientes con ERC son similares a las de mascotas sanas con el mismo nivel de actividad.

• El consumo energético suele disminuir a medida que progresa la ERC debido a la anorexia progresiva.

• Requerimiento Energético Diario (DER):

  • Perros con ERC: 1.1 a 1.6 × RER

  • Gatos con ERC: 1.1 a 1.4 × RER

• El DER estimado se divide entre la densidad energética del alimento para determinar la cantidad a ofrecer.

Recomendaciones prácticas

• Se puede usar como punto de partida:

  • Las recomendaciones del fabricante.

  • La cantidad de alimento de mantenimiento que se ofrecía previamente.

• La dosis inicial debe ajustarse para mantener el peso y condición corporal óptimos.

• La transición gradual mejora la aceptación y reduce problemas relacionados con el sodio.

• Transición recomendada:

  • Perros: 7 a 10 días.

  • Gatos: 3 a 4 semanas o más.

Problemas de cumplimiento

• El enfoque de “cambio brusco” (suspender alimento antiguo y dar nuevo inmediatamente) suele fracasar.

• Algunos veterinarios desconocen que los alimentos renales comerciales son tan palatables o más que los de mantenimiento. Informar al propietario sobre la alta palatabilidad del alimento aumenta la aceptación.

Estrategias para aumentar la aceptación

• Usar inicialmente una forma familiar de alimento (seco, húmedo o combinación).

• Mejorar palatabilidad:

  • Húmedos: calentar (no más de temperatura corporal).

  • Secos: añadir agua o saborizantes (jugo de atún, caldo de pollo, levadura de cerveza, miel, etc.).

• No dejar alimentos humedecidos más de unas horas a temperatura ambiente.

• Evitar suplementos con alto contenido de sodio (ej. jugo de almeja o atún) a largo plazo.

Factores ambientales

• Identificar quién alimenta al paciente y limitar acceso a otros alimentos.

• Alimentar en lugares tranquilos y separados de cajas de arena y ruidos.

• Gatos: usar platos anchos para evitar estimulación de bigotes.

• Estimular con pequeñas cantidades en boca o patas.

• La persona que alimenta influye en la ingesta: la relación y tiempo compartido en un ambiente tranquilo mejora la aceptación.

Evitar aversión al alimento

• No forzar la alimentación en pacientes con náuseas.

• No mezclar medicamentos de mal sabor con alimento renal.

• Tratar alteraciones de líquidos, electrolitos y equilibrio ácido-base para reducir vómitos y náuseas.

• Usar medicamentos antieméticos o protectores gástricos cuando sea necesario.

• Evitar ofrecer alimento renal durante episodios de vómito para prevenir aversión aprendida.

• En hospitalización, usar alimento alternativo temporalmente.

El error del “menú variado” (cafetería)

• Ofrecer múltiples muestras para que la mascota elija puede funcionar en algunos casos.

• En pacientes con ERC no se recomienda:

  • Riesgo de desarrollar aversión aprendida a todos los alimentos renales disponibles.

  • Se limita la eficacia del manejo nutricional a largo plazo.

4.3. REEVALUACIÓN 

Frecuencia de controles

• Azotemia: reevaluar cada 2–3 meses.

• Uremia: reevaluar cada 2–4 semanas.

• En pacientes con enfermedad estable, los intervalos pueden ser más largos.

Parámetros de seguimiento

• Análisis de laboratorio seriados (incluyendo relación proteína/creatinina urinaria – UPC).

• Cambios pequeños en UPC no siempre son clínicamente relevantes → se deben evaluar tendencias en el tiempo, no valores aislados.

• Interpretación de UPC:

  • ↑ progresivo = posible empeoramiento de enfermedad glomerular.

  • ↓ progresivo = mejoría clínica, pero puede reflejar esclerosis glomerular y pérdida de función (no excretan proteína porque ya no funcionan).

Monitoreo nutricional

• Tras instaurar el manejo nutricional, controlar signos de malnutrición:

  • Peso corporal (serie).

  • Condición corporal.

  • Hematocrito.

  • Albúmina sérica.

• Es común ver pérdida de peso progresiva → aumentar la cantidad de alimento no ayuda si hay anorexia.

• Error frecuente: insistir en que el propietario dé solo alimento renal terapéutico aunque la ingesta calórica sea insuficiente.

• En algunos casos, cambiar a otro alimento comercial o casero puede ser más beneficioso.

Variabilidad del apetito

• En ERC avanzada, el apetito y las preferencias alimentarias pueden ser cíclicos.

• Requiere un propietario dedicado y un enfoque de prueba y error con: diferentes alimentos, formatos (seco vs húmedo) y métodos de alimentación.

Estrategia paso a paso si la ingesta calórica es insuficiente

1. Corregir causas metabólicas o médicas de anorexia

• Deshidratación.

• Hemorragia gastrointestinal.

• Acidosis metabólica.

• Hipopotasemia.

• Anemia.

• Infección urinaria.

• Enfermedad dental.

• Anorexia inducida por fármacos.

➡️ Tratamientos específicos:

• Eritropoyetina recombinante humana: mejora el bienestar y apetito en perros y gatos con ERC, a veces antes de mejorar el hematocrito.

• Inhibidores de la ECA (ej. benazepril): mejoran el apetito en gatos con proteinuria (UPC ≥ 1).

2. Manejo de la gastroenteritis urémica

• Antagonistas H2 (ranitidina, famotidina).

3. Estimulantes del apetito (si persiste inapetencia)

• Ciproheptadina.

• Mirtazapina.
  ⚠️ Efectos: variables, intermitentes y de corta duración.

📌 Es importante verificar que la respuesta realmente permita alcanzar los objetivos nutricionales.

4. Alimentación asistida

• Si la ingesta es insuficiente durante >3–5 días sin mejoría → indicar alimentación asistida.

• Uso de tubos de gastrostomía o esofagostomía (a largo plazo) es seguro y eficaz.

• Permiten administrar: alimento, agua adicional y medicamentos.

• Reportes anecdóticos: la alimentación por sonda puede revertir la pérdida progresiva de peso y brindar períodos prolongados de buena calidad de vida.